Повышенный алт аст диета

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент, который находится во всех клетках организма, но главным образом в клетках сердца и печени и в меньшей степени в почках и мышцах. В норме активность АСТ в крови очень низкая. При повреждении тканей печени или мышц она высвобождается в кровь. Таким образом, АСТ является показателем повреждений печени.

Глютамин-щавелевоуксусная трансаминаза в сыворотке, глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ), аспартаттрансаминаза, соотношение АСТ/АЛТ.

УФ кинетический тест.

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это фермент, который находится во всех клетках организма, однако главным образом в сердце и печени и в меньшей степени в почках и мышцах. У здоровых пациентов активность АСТ в крови невелика и норма АСТ имеет низкие значения. При повреждении печени или мышц АСТ высвобождается, содержание АСТ в крови повышается. В связи с этим активность данного фермента является показателем повреждений печени. Анализ на АСТ входит в состав так называемых печеночных проб — исследований, диагностирующих нарушения в работе печени.

Печень является жизненно важным органом, который расположен в верхней правой части брюшной полости. Она участвует в осуществлении многих важных функций организма – помогает в переработке питательных веществ, производстве желчи, синтезе многих важных белков, таких как факторы свертывающей системы крови, а также расщепляет потенциально токсичные соединения до безопасных веществ.

Ряд заболеваний приводит к повреждению клеток печени, что способствует повышению активности АСТ.

Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов, цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени, активность этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов, в частности при инфаркте миокарда.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения (норма АСТ для мужчин, женщин и детей):

Возраст, пол

Референсные значения

Кто назначает исследование?

Терапевт, кардиолог, гепатолог, гастроэнтеролог, врач общей практики, хирург, педиатр.

Источник

Когда и как защищать печень при приеме лекарств?

Что такое лекарственное поражение печени?

Одна из главных функций печени в организме человека – детоксикационная или обезвреживающая. Когда кровь поступает в печень через воротную вену, она несет питательные вещества, а также лекарства и другие вещества, которые человек употребляет.

Вещества, поступающие в кровь из кишечника и из других органов, а также из внешней среды, токсичны для организма, и клетки печени (гепатоциты) при помощи биохимических реакций осуществляют их преобразование в конечные малотоксичные для организма продукты, которые выводятся с желчью или мочой. Большинство лекарств являются жирорастворимыми, они не растворяются водой и их трудно вывести с мочой. Поэтому в этих сложных реакциях используются десятки печеночных ферментов. Ферменты в печени разрушают лекарства и превращают их в водорастворимые формы, которые затем могут выводиться желчью или мочой.

На практике гепатотоксическими свойствами преимущественно обладают лекарства, БАДы, лекарственные травы, химикаты, растворители и алкоголь. Все они могут приводить к различным поражениям печени. Под лекарственным поражением печени понимают повреждение печени в результате воздействия химических составляющих медикаментов, или их метаболитов, образующихся в процессе их утилизации в печени, при приеме в обычных дозировках.

Лекарственные поражения печени до недавнего времени регистрировались редко, но с увеличением количества людей, имеющих несколько различных хронических заболеваний и вынужденных принимать большое количество лекарств одновременно, а также тех, кто принимает препараты, БАДы или лекарственные травы бесконтрольно без назначения врача случаи развития токсического гепатита значительно участились.

Симптомы лекарственного поражения печени

В большинстве случаев существенное повреждение печени развивается еще до появления симптомов. В этом периоде в зависимости от степени и вида поражения печени наблюдается бессимптомное повышение биохимических показателей крови. Биохимическими маркерами лекарственного поражения печени являются:

По мере прогрессирования токсического гепатита к повышению биохимических показателей присоединяются клинические симптомы:

Если на фоне лекарственного поражения печени отмечается нарушение свертываемости крови и головные боли пациент нуждается в срочной госпитализации в стационар.

Симптомы лекарственного поражения печени могут появиться сразу через несколько часов после приема препарата или биодобавки. Также может быть постепенное ухудшение самочувствия в течение нескольких дней или недель регулярного приема, иногда лекарственный гепатит развивается спустя несколько недель после приема медикаментов.

Какие лекарства, травы и БАДы могут вызвать повреждение печени?

Более 1000 лекарственных препаратов, необходимых для лечения различных заболеваний, от антибиотиков до болеутоляющих могут вызвать лекарственное поражение печени. Оно может усугубляться дополнительными обстоятельствами, например, одновременным приемом сразу нескольких лекарств или параллельным употреблением алкоголя.

На основании полученного опыта врачи разделили все лекарственные препараты на несколько категорий по степени гепатотоксичности. Высокую и среднюю степень гепатотоксичности имеют по мере убывания следующие препараты:

Несмотря на устоявшееся мнение, что натуральные средства не вредят печени, БАДы и лекарственные травы могут быть более опасными для печени, чем химически синтезированные лекарства, из-за отсутствия клинических испытаний их безопасности, неизвестного состава активных веществ и наличия опасных примесей вследствие отсутствия очистки. Например, в Азии, где более распространено лечение травами, поражения печени связанные с их приемом преобладают над лекарственными поражениями печени.

Кто в зоне высокого риска по лекарственному поражению печени?

Во многих случаях печень способна метаболизировать лекарственные препараты (и другие токсины) без существенного повреждения самого органа. Однако когда на этот орган возлагаются постоянные задачи по детоксикации – например, когда лекарства принимаются в избытке, ежедневно и длительно, или когда одновременно принимается несколько лекарств, – все это может нанести значительный ущерб печени.

На вероятность поражения печени лекарствами влияет скорость их метаболизма в организме человека. Оказалось, что метаболизм лекарств происходит с разной скоростью, которая зависит от индивидуальных генетических и физиологических характеристик. Среди этих характеристик: пол, возраст, унаследованный состав печеночных ферментов, скорость тока желчи, состав кишечной микрофлоры и рацион. Также метаболизм лекарственных средств замедляют заболевания почек и печени, сердечная недостаточность, нарушение кровообращения.

Различные лекарственные средства могут изменять скорость метаболизма сами по себе. Так некоторые препараты ускоряют метаболизм, в то время как другие стимулируют выработку ферментов, которые уменьшают скорость расщепления препарата.

Риск лекарственного поражения печени усугубляют следующие факторы:

Диагностика и лечение лекарственного поражения печени

Для диагностики лекарственного поражения печени используются биохимические анализы крови, УЗИ гепатобилиарной зоны и эластография печени сдвиговой волной, биопсия печени. Для диагностики очень важно выявление препарата, вызвавшего поражение печени. Поэтому обязательно проинформируйте своего врача о том, какие препараты принимаете, в том числе БАД и натуральные.

Лечение необходимо проводить под наблюдением врача. Главным условием для успешного лечения является своевременное выявление лекарственного препарата, его вызвавшего и прекращение его приема, если это возможно.

Как предотвратить повреждение печени лекарствами?

Гепатологи ГЦ Эксперт перед назначением курса лечения, включающего препараты, обладающие высокой гепатоксичностью, рекомендуют проверить здоровье вашей печени. Особенно это касается людей с ожирением и регулярно употребляющих алкоголь или пациентов, постоянно принимающих лекарственные средства по поводу хронического заболевания.

Эффективная и быстрая проверка здоровья печени в Гастроэнтерологическом центре Эксперт осуществляется по программе ГепатоCheck.

Во время длительного приема лекарств необходимо контролировать биохимические показатели печени не реже одного раза в три месяца.

Также поможет предотвратить лекарственное повреждение печени назначение препарата в минимальной дозировке в начале лечения для проверки реакции организма на него.

Важное замечание по поводу самолечения: пациентам строго не рекомендуется принимать лекарства без назначения врача. Врачи в свою очередь должны учитывать риски поражения печени во время лечения, особенно в группах риска.

При приеме биодобавок и лекарственных трав необходимо соблюдать те же меры предосторожности, что и при приеме медикаментов. Даже витаминные, диетические добавки, БАДы для похудения, могут сказаться гепатотоксичными именно для вас. Избыток железа или витамина А, возникающий на фоне приема профилактических препаратов может привести к значительному повреждению печени. Никогда не стоит принимать добавки, содержащие железо, если не диагностирован его дефицит. Доза витамина А никогда не должна превышать 5000 единиц в день.

Читайте также:  Лист рифленый 8мм вес

Пять советов по сохранению здоровья печени в эпоху бессистемного применения лекарственных средств

Если у вас остались вопросы после прочтения этой статьи, задавайте их наших врачам-гепатологам или записывайтесь на консультацию.

Источник

Состояние здоровья человека напрямую зависит от количества данных форменных элементов. Для того чтобы определить их количество, назначают общий анализ крови. С помощью полученных результатов можно наблюдать течение болезни и характер воспалительных процессов, которые могут протекать в организме. Также общий анализ крови назначают при появлении таких симптомов, как усталость, постоянные головные и мышечные боли, утомляемость.

Для чего назначают общий анализ крови?

Кровь в организме человека выполняет ряд важных функций, поэтому ее состав очень информативен при диагностике возможных заболеваний. Чаще всего во время планового обследования назначается общий анализ крови. При подозрительных результатах назначается развернутый биохимический анализ.

Процедура сдачи общего анализа крови

Перед визитом в клинику не рекомендовано принимать пищу. Также в течение нескольких дней следует прекратить прием медикаментов (только по рекомендации врача). Процедура проводится утром. Забор крови делают из пальца или вены.

Таблица – Нормы общего анализа крови для взрослых

Из таблицы выше следует что, нормы анализа крови у мужчин и женщин отличаются. Во время беременности также изменяются показатели анализа крови.

Гемоглобин

Гемоглобин – это белок, в составе которого имеются ионы железа. Он отвечает за дыхательную функцию крови и производит газообмен между клетками организма.

Если у человека обезвоживание организма, сердечная недостаточность; имеются проблемы с пищеварением, вследствие чего была рвота и диарея – то анализ покажет пониженный уровень гемоглобина.

При повышенном уровне речь идет о закупорке сосудов за счет того, что кровь становится гуще. Из-за этого образуются тромбы, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

После рассмотрения результатов анализов должно быть подобрано соответствующее лечение для улучшения показателей. Самолечение в данном случае недопустимо.

Эритроциты

Если человек испытывает стресс, сидит на изнуряющих диетах, которые сочетаются с высокими физическими нагрузками, то уровень эритроцитов будет понижен.
Для коррекции происходящих в организме нарушений назначаются лекарства. Препарат должен быть подобран врачом с учетом результатов проведенных исследований и особенностей организма пациента.

Если при расшифровке биохимического анализа крови СОЭ выше нормы, то это говорит о том, что в организме идут инфекционные и воспалительные процессы, также возможны онкологические заболевания.

Снижение уровня СОЭ свидетельствует о болезнях, сопровождающиеся изменениями формы эритроцитов, например серповидно-клеточная анемия.

Лейкоциты

В норме общее количество лейкоцитов в крови находится в диапазоне 4х109/л до 1,1х1010 /л. Лейкоциты – это форменные элементы крови. Если количество выше нормы, то это указывает на то, что в организме происходит воспалительный процесс. Причины повышения лейкоцитов могут быть следующие: острые инфекции, онкологические заболевания, острое и хроническое воспаление.

Чтобы осуществить подсчет процентного соотношения лейкоцитов разных видов в лабораторной диагностике используют лейкоцитарную формулу. Если из результатов биохимического анализа крови видно, что идет сдвиг лейкоцитарной формулы влево, это значит, что в крови находятся незрелые нейтрофилы. Хотя в норме они должны быть только в костном мозге.

Тромбоциты

Образование тромбоцитов идет в красном костном мозге. Норма у женщин составляет 170,0-320,0х109/л и у мужчин 180,0-320,0х109/л.Туберкулез, рак печени и почек, острые инфекции, отравления, стресс провоцируют повышенное содержание тромбоцитов при расшифровке общего анализа крови.

Пониженное содержание тромбоцитов при расшифровке анализа наблюдается при частом приеме лекарственных препаратов. Низкий уровень тромбоцитов наблюдается также у людей, страдающих алкоголизмом. Если при расшифровке показателей анализа у женщин наблюдается низкий уровень тромбоцитов, то это может говорить о затяжных менструациях.

Гематокрит

При расшифровке биохимического анализа крови особое место выделяют такому показателю, как гематокрит. Он указывает на отношение объема клеток крови к общему объему крови и выражается в процентах.

У женщин низкий уровень гематокрита может говорить о наступлении беременности. Биохимические исследования крови являются важным показателем при установке диагноза пациента и назначении лечения. Сдавать общий анализ крови рекомендовано не только при возникновении недомоганий, но и в целях диагностики организма на отсутствие болезней.

Интерпретация полученных результатов проводится на приеме у врача, который назначил анализ. Специалист учитывает половую принадлежность и возраст пациента. На основании полученных данных врач разрабатывает индивидуальную схему лечения.

Самостоятельная расшифровка полученных результатов может привести к получению ложного представления о диагнозе. Без определенных знаний невозможно определить состояние здоровья даже при наличии результатов анализа крови. Доверяйте расшифровку результатов лабораторных исследований опытным специалистам.

Источник

Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика и лечение

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь, это обусловлено высоким риском прогрессирова

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь, это обусловлено высоким риском прогрессирования НЖБП с развитием неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Общая распространенность НЖБП в популяции колеблется от 10 до 40%, тогда как частота НАСГ составляет 2–4% [1, 2, 3].

Эпидемиология и патогенез НЖБП

Понятие НЖБП объединяет спектр клинико-морфологических изменений печени, представленных стеатозом, НАСГ, фиброзом и циррозом, развивающихся у пациентов, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах (не более 40 г этанола в сутки для мужчин и не более 20 г — для женщин). НЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40–60 лет с признаками метаболического синдрома (МС) [4, 5].

Патогенез НЖБП тесно связан с синдромом инсулинорезистентности (ИР), вследствие которого в печени накапливаются триглицериды (ТГ) и формируется жировой гепатоз (ЖГ) — первый этап или «толчок» заболевания. В последующем происходит высвобождение из жировой ткани и синтез de novo в гепатоцитах свободных жирных кислот (СЖК), способствующих возникновению окислительного стресса, являющегося вторым «толчком» заболевания и приводящего к развитию воспалительно-деструктивных изменений в печени в виде стеатогепатита [6].

Максимальный риск развития НЖБП отмечен в группе лиц с МС — это пациенты с сахарным диабетом (СД) 2 типа, ожирением, гипертриглицеридемией. Частота НЖБП у больных СД 2 типа и ожирением по данным различных исследований варьирует от 70 до 100%. При этом СД 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) отмечаются у 10–75%, ожирение — у 30–100%, гипертриглицеридемия — у 20–92% пациентов с НЖБП [1, 4, 7, 8]. В то же время признаки НЖБП обнаруживаются у 10–15% людей без клинических проявлений МС, что может быть обусловлено другими патогенетическими механизмами формирования НЖБП, например, синдромом избыточной пролиферации бактерий в кишечнике или дисбиозом, как это принято формулировать в отечественной литературе [5, 10].

Основные механизмы развития НЖБП при кишечном дисбиозе связаны с нарушением синтеза апо-липопротеидов классов А и С, являющихся транспортной формой для ТГ в процессе образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также кишечным эндотоксикозом, что позволяет рассматривать это состояние в качестве дополнительного источника окислительного стресса (рис.) [11, 12].

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов.

В ряде работ показано, что НЖБП повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) независимо от других предикторов и проявлений МС [13]. Это подтверждается несколькими фактами, к которым относится связь НЖБП с концентрацией адипонектина в плазме. Известно, что адипонектин обладает антиатерогенным действием и по данным многих проспективных исследований снижение его уровня является ранним предиктором ССЗ и МС. У пациентов с НЖБП была отмечена более низкая концентрация адипонектина в плазме, чем у здоровых лиц [13].

Кроме этого, у указанной категории больных по сравнению с контрольной группой отмечается значительное увеличение толщины интимы (ТИ) сонной артерии, которое также признано достоверным субклиническим признаком атеросклероза. Доказано, что величина ТИ менее 0,86 мм связана с низким риском ССЗ, а более 1,1 — с высоким. У пациентов с НЖБП ее значение составляет в среднем 1,14 мм [14–18].

Другим субклиническим признаком атеросклероза, обнаруженным у больных НЖБП, служит выявление эндотелиальной дисфункции, что подтверждается снижением эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у пациентов с НЖБП. При этом уменьшение этого показателя коррелирует со степенью морфологических изменений в печени независимо от пола, возраста, ИР и других компонентов МС [19, 20].

Таким образом, патогенез НЖБП неразрывно связан с МС, а сам факт развития указанной патологии изменяет прогноз для этих пациентов, как в виде прогрессирования печеночной недостаточности, так и в виде значительного увеличения частоты осложнений ССЗ.

Читайте также:  Для повышения веса крс

Клиника и диагностика

В целом для НЖБП характерно бессимптомное течение, поэтому наиболее часто в практике врач сталкивается со случайно обнаруженным при биохимическом исследовании синдромом цитолиза. При этом пациент с НЖБП, как правило, либо не предъявляет жалоб, либо они являются неспецифичными в виде астеновегетативного синдрома (слабость, утомляемость) и дискомфорта в правом подреберье. Наличие кожного зуда, диспепсического синдрома, наряду с развитием желтухи и портальной гипертензии, свидетельствует о далеко зашедшей стадии НЖБП [2, 3].

При объективном осмотре больных НЖБП обращают на себя внимание гепатомегалия, которая встречается у 50–75%, и спленомегалия, выявляемая у 25% пациентов [4].

При лабораторном исследовании для НЖБП характерны следующие изменения:

Основным дифференциальным отличием ЖГ от НАСГ, доступным в клинической практике, может быть выраженность биохимического синдрома цитолиза.

Следует отметить, однако, что отсутствие изменений лабораторных показателей, характеризующих функциональное состояние печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП), не исключает наличия воспалительно-деструктивного процесса и фиброза [10].

Как указывалось выше, диагностический поиск проводится в связи с выявлением у больного синдрома цитолиза, при этом наличие у него СД 2 типа, абдоминального ожирения, артериальной гипертензии и нарушения липидного обмена свидетельствует о высокой вероятности НЖБП. Постановка этого диагноза достаточно сложна ввиду необходимости исключения всех других причин, вызывающих цитолиз, макровезикулярный стеатоз и воспалительно-деструктивные изменения в печени. Следует исключить вторичный характер поражения печени (табл. 1) [2].

Для уточнения диагноза могут использоваться инструментальные методы (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)), которые позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии.

УЗИ является недорогим и, по мнению некоторых авторов, достаточно информативным инструментальным методом диагностики стеатоза печени. Выделяют 4 основных ультразвуковых признака стеатоза печени:

К преимуществам УЗИ относится также возможность регистрировать динамику признаков стеатоза, в том числе на фоне лечения [20].

При проведении КТ печени основными признаками, свидетельствующими о наличии стеатоза, являются:

В целом КТ менее информативна, чем УЗИ при диффузных поражениях печени, однако она является методом выбора при очаговых заболеваниях [23].

Преимуществами современной высокопольной МРТ по сравнению с другими методами визуализации являются: высокая тканевая контрастность изображения за счет выгодного соотношения сигнал–шум, возможность получения целостного изображения органа в любой проекции, а также большие ресурсы программного обеспечения, используемые для дифференциальной диагностики.

Однако все визуализационные методы диагностики, несмотря на достаточно высокую информативность, не позволяют оценить наличие признаков стеатогепатита, степень его активности и стадию фиброзных изменений в печени [24, 25]. Поэтому с целью верификации диагноза необходимо проведение пункционной биопсии.

Значение пункционной биопсии печени в клинической практике неоднозначно. С одной стороны, только биопсия печени позволяет провести дифференциальный диагноз между стеатозом и стеатогепатитом, оценить стадию фиброза и на основании гистологических данных прогнозировать дальнейшее течение заболевания, а также исключить другие причины поражения печени. Однако отсутствие информированности врачей о целесообразности, а пациентов о безопасности метода сдерживают активное внедрение пункционной биопсии в практику.

Помимо этого, до сих пор активно обсуждаются морфологические критерии НЖБП. До настоящего времени в практике широко использовалась классификация, предложенная Brunt Е. (1999, 2001), которая подразделяет НЖБП в зависимости от степеней стеатоза, активности воспаления и стадии фиброза печени:

I. Степени крупнокапельного стеатоза:

0 степень: нет стеатоза;
1 степень: стеатоз до 33% гепатоцитов;
2 степень: стеатоз 33–66% гепатоцитов;
3 степень: стеатоз более 66%.

II. Степени НАСГ:

1 степень (мягкий НАСГ) — стеатоз 1–2 степени, минимальная баллонная дистрофия в 3 зоне ацинуса, лобулярное воспаление — рассеянная или минимальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, портальное воспаление отсутствует или минимальное;
2 степень (умеренный НАСГ) — стеатоз любой степени (крупно- и мелкокапельный), умеренная баллонная дистрофия в 3 зоне ацинуса, мягкое или умеренное портальное и лобулярное воспаление в 3 зоне ацинуса, может быть перисинусоидальный фиброз;
3 степень НАСГ (тяжелый НАСГ) — панацинарный стеатоз (смешанный), выраженная баллонная дистрофия, выраженное лобулярное воспаление, мягкое или умеренное портальное воспаление.

III. Стадии фиброза:

1 стадия — перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3 зоне ацинуса, очаговый или распространенный;
2 стадия — перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3 зоне ацинуса, очаговый или распространенный перипортальный фиброз;
3 стадия — очаговый или распространенный мостовидный фиброз;
4 стадия — цирроз печени [26].

Однако, по мнению ряда авторов, эта классификация не отражает целый спектр морфологических признаков, выявляемых у больных НЖБП при гистологическом исследовании. Недавно на основе существующей классификации была разработана и предложена Шкала активности НЖБП (NAFLD activity score — NAS), представляющая комплексную оценку морфологических изменений в баллах и объединяющая такие критерии, как стеатоз (0–3), лобулярное воспаление (0–2) и баллонную дистрофию гепатоцитов (0–2). Сумма баллов менее 3 позволяет исключить НАСГ, а более 5 свидетельствует о наличии у пациента гепатита. Данная шкала используется преимущественно для оценки эффективности лечения НЖБП, поскольку позволяет определить достоверность динамики морфологических изменений на фоне терапии за относительно короткий период времени [27].

В тех случаях, когда выполнение пункционной биопсии невозможно, диагноз НЖБП устанавливается в соответствии с алгоритмом, позволяющим пошагово исключить другие заболевания печени (табл. 2).

В связи с тем, что все пациенты с МС относятся к группе риска развития НЖБП, то больные с ожирением, СД 2 типа или НТГ, нарушением липидного обмена нуждаются в дополнительном обследовании, включающем клинические, лабораторные и инструментальные методы диагностики НЖБП и, в особенности, НАСГ. Однако до настоящего времени НЖБП и ее проявления не входят ни в критерии постановки диагноза МС, ни в алгоритм обследования больных с подозрением на его наличие (табл. 3).

Скрининг больных на стадии доклинических проявлений МС включает:

С учетом частоты, роли и значения НЖБП, в алгоритм обследования больных с МС должны входить клинико-лабораторные и инструментальные методы, позволяющие оценить морфофункциональное состояние печени:

Обязательными показаниями для биопсии являются:

Оценивать течение НЖБП возможно на основании данных гистологического исследования печени. Однако когда выполнение биопсии недоступно, существуют предикторы, позволяющие предположить высокий риск прогрессирования НЖБП с развитием гепатита и фиброза, которые были установлены при проведении статистической обработки результатов большого количества наблюдений [28–30].

Выявление более 2 критериев свидетельствует о высоком риске фиброза печени.

Для формулировки полноценного клинического диагноза необходимо учитывать данные клинико-лабораторного и инструментального обследования, выявление факторов неблагоприятного течения заболевания и других компонентов МС. Поскольку диагноз «неалкогольная жировая болезнь печени» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) пока отсутствует, его формулировка практическими врачами может производиться с учетом правил диагностики алкогольной болезни печени и вирусных гепатитов. В диагнозе на первом месте лучше указывать ту нозологическую единицу, на фоне которой развилась НЖБП, далее идет форма заболевания (гепатоз или НАСГ), степень стеатоза (по данным УЗИ), активность гепатита и стадия фиброзных изменений в печени в случае проведения гепатобиопсии. Если морфологическое исследование не выполнялось, допустимым, как и при других заболеваниях печени, является заключение: неустановленный фиброз. Примеры диагностических заключений:

Лечение НЖБП

В связи с высокой вероятностью неблагоприятного течения НЖБП, особенно в сочетании с другими проявлениями МС, все больные независимо от тяжести заболевания нуждаются в динамическом наблюдении и лечении. Однако до сих пор не разработаны стандартизированные терапевтические подходы к ведению пациентов с НЖБП.

Используемые направления терапии больных НЖБП основываются на механизмах развития заболевания, к которым в первую очередь относятся синдром ИР и окислительный стресс, поэтому наиболее важными задачами у данной категории пациентов являются:

Диета. С учетом современных представлений об этиологии, патогенезе и факторах прогрессирования НЖБП больным рекомендуются следующие диетические принципы:

Для пациентов с избыточной массой тела и ожирением — снижение общей энергетической ценности пищевого рациона. Суточная калорийность подбирается индивидуально в зависимости от массы тела, возраста, пола, уровня физической активности с использованием специальных формул. Сначала рассчитывают количество калорий, необходимых для основного обмена:

18–30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,037) × 240
31–60 лет: (0,034 × вес в кг + 3,54) × 240
старше 60 лет: (0,04 × вес в кг + 2,76) × 240

18–30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,9) × 240
31–60 лет: (0,05 × вес в кг + 3,65) × 240
старше 60 лет: (0,05 × вес в кг + 2,46) × 240.

Полученное значение умножают на коэффициент физической активности (1,1 — низкая активность, 1,3 — умеренная, 1,5 — тяжелая физическая работа или активное занятие спортом) и получают калорийность суточного рациона. Для снижения массы тела из рассчитанной величины суточных энергозатрат вычитают 500–700 ккал. Однако минимальное потребление калорий в сутки должно быть не менее 1200 ккал для женщин и не менее 1500 для мужчин. Доказано, что снижение массы тела на 5–10% сопровождается уменьшением гепатоспленомегалии, активности АЛТ, АСТ и коррелирует с регрессированием стеатоза печени [4]. Следует учесть, что быстрая потеря веса может привести к развитию «острого» НАСГ с формированием портального фиброза, центральных некрозов на фоне значительного повышения воспалительной активности вследствие увеличения поступления СЖК в печень на фоне периферического липолиза [5, 31]. Для больных ожирением и НЖБП безопасным и эффективным является снижение массы тела на 500 г в неделю для детей и на 1600 г в неделю для взрослых [31].

Читайте также:  Оплачиваемый вес что это

Кроме этого, всем пациентам с НЖБП рекомендуется:

Физическая нагрузка. Обязательным условием лечения больных НЖБП является физическая нагрузка. Она оказывает положительный эффект на снижение массы тела и чувствительность к инсулину, при этом увеличивается поступление СЖК в мышечную ткань, где происходит их окисление, тем самым уменьшается ИР [4]. Степень снижения ИР, как правило, коррелирует с интенсивностью физических упражнений, которые рекомендуется проводить не менее 3–4 раз в неделю, продолжительностью 30–40 минут.

Повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину. К базисным медикаментозным средствам лечения синдрома ИР у больных НЖБП могут быть отнесены инсулиновые сенситайзеры — бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) — препараты, повышающие чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. Опыт применения данных лекарственных средств свидетельствует о положительном влиянии на клинико-морфологические проявления НЖБП в виде уменьшения активности показателей цитолитического синдрома, степени стеатоза и воспаления. Но в целом вопрос применения этих препаратов у больных НЖБП требует проведения дальнейших исследований, что обусловлено отсутствием адекватных методов контроля эффективности лечения (гепатобиопсия) в выполненных работах [32].

Гиполипидемические средства. Учитывая патогенез заболевания, у пациентов с НЖБП эффективным может оказаться применение гиполипидемических средств из группы фибратов. Однако результаты исследования с назначением клофибрата больным НЖБП показали его неэффективность [33]. Не следует забывать и о возможности развития фибрат-индуцированных гепатитов. В отношении статинов также существует ряд противопоказаний, связанных с их гепатотоксическим действием. В целом данные выполненных работ противоречивы и указывают на необходимость дальнейшего изучения возможности использования этих препаратов у пациентов с НЖБП.

Пентоксифиллин. Снижение концентрации тумор-некротизирующего фактора-a (TNFa) имеет значение для прогрессирования НЖБП. Обладая высокой биологической активностью, TNFa усиливает ИР и приводит к развитию окислительного стресса. Уменьшение его уровня в крови связано с регрессом клинических и морфологических проявлений НЖБП. Подобный эффект был обнаружен у пентоксифиллина. Назначение этого препарата у пациентов с НАСГ в суточной дозе 1200 мг на протяжении 12 месяцев было связано со снижением показателей цитолитического синдрома и достоверным улучшением гистологических показателей у 67% больных [34].

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Формирование данного подхода обусловлено ролью ангиотензина в прогрессировании НАСГ. Установлено, что он, способствуя пролиферации миофибробластов, клеточной миграции, синтезу коллагена и провоспалительных цитокинов, активирует процессы фиброгенеза в печени. Поэтому в настоящее время исследуется возможность применения блокаторов ангиотензиновых рецепторов у пациентов с НЖБП. Так, прием лозартана у пациентов с НАСГ и артериальной гипертензией в суточной дозе 50 мг в течение 38 недель приводил к достоверному снижению АЛТ и ГГТП, что сочеталось с уменьшением степени стеатоза и воспалительной активности [35].

Антиоксиданты. Применение антиоксидантов у больных НЖБП оправдано наличием окислительного стресса, что подтверждается повышением в плазме у больных НАСГ маркера окислительного стресса — тиоредоксина и снижением концентрации антиоксидантных факторов. В настоящее время активно изучается возможность использования витамина Е, эффективность которого была продемонстрирована в ряде исследований [36]. Также имеется ряд зарубежных и отечественных работ, посвященных оценке влияния УДК на морфофункциональное состояние печени. Механизмы действия этой гидрофильной кислоты связаны с тем, что, нормализуя гепатоэнтеральную циркуляцию желчных кислот и целого ряда биологически активных веществ, вытесняя токсичные желчные кислоты, она способствует ликвидации избытка холестерина в гепатоцитах, путем уменьшения его синтеза и всасывания из кишечника. УДК также обладает цитопротективным и антиапоптотическим действием, препятствуя развитию окислительного стресса, что позволяет применять ее на обоих этапах НЖБП [33].

В отношении АЛК установлено, что она обладает плейотропным действием на весь организм, оказывая положительное влияние на энергетический, липидный (тормозит синтез холестерина, подавляя высвобождение СЖК из жировой ткани, что предупреждает развитие стеатоза гепатоцитов) и углеводный (снижает ИР, усиливает захват и утилизацию глюкозы клеткой, повышает чувствительность клеточных рецепторов к инсулину) виды обменов.

Кроме этого, АЛК, имея низкий оксислительно-восстановительный потенциал, обладает мощным антиоксидантным эффектом, действуя непосредственно на печень, способствует повышению детоксицирующих субстанций в гепатоцитах (восстанавливает глутатион) и улучшению морфологических изменений [36].

Восстановление микробиоценоза кишечника. К сожалению, большинство работ, подтверждающих патогенетическую роль дисбиоза кишечника в формировании НЖБП и эффективность антибактериальных препаратов в лечении указанной нозологии, относится к 80–90-м годам прошлого столетия.

Поэтому вопрос проведения санации кишечника антибактериальными препаратами остается открытым. Антибиотики рекомендуются только при наличии верифицированной чувствительной условно-патогенной флоры в кишечнике или формировании заболевания после оперативного лечения на брюшной полости, например «синдрома приводящей петли». Преимуществом выбора при этом принадлежит препаратам, обладающим способностью хорошо накапливаться в желчи с эффектом вторичного прохождения через желудочно-кишечный тракт, к которым относятся фторхинолоны первого поколения (ципрофлоксацин). Также могут использоваться кишечные антисептики, типа метронидазола или нифуроксазид, и невсасывающиеся в кишечнике препараты, например рифаксимин.

Во всех остальных случаях, когда нет показаний для применения антибиотиков, кишечную санацию у больных НЖБП следует проводить пребиотиками, а препаратом выбора в данном случае является Эубикор. Его преимуществом является сбалансированный состав, куда входят пищевые волокна и винные дрожжи (S. vini). Кроме мощного пребиотического эффекта, Эубикор обладает хорошими сорбционными свойствами, что позволяет не только восстанавливать нормальную микрофлору, но и проводить дезинтоксикацию. По результатам исследований, прием Эубикора у данной категории пациентов способствовал дополнительному уменьшению дислипопротеидемии и повышению чувствительности к инсулину [37, 38].

Лечение неалкогольного ЖГ

В целом требования, предъявляемые к лекарственным средствам, используемым в лечении НЖБП, достаточно высоки. В первую очередь, они должны быть максимально безопасны с точки зрения гепатотоксичности, также желательно их позитивное действие на улучшение клинико-лабораторных и морфологических изменений в печени.

Собственный опыт лечения больных НЖБП на стадии гепатоза состоит в использовании комбинации АЛК с Эубикором. АЛК (препарат «Берлитион», производитель — Берлин-Хеми, Германия) назначалась по 600 ЕД внутривенно в течение 14 дней, с переходом на пероральный прием в той же суточной дозе, однократно в течение 6 месяцев. Эубикор назначался по 2 пакетика 3 раза в день во время еды. Результаты работы показали положительное влияние Берлитион и Эубикора не только на показатели липидного и углеводного обменов, но и на степень жировой дистрофии в печени по результатам ультразвукового и морфологического исследований. Положительная динамика указанных изменений имеет значение как для формирования системной ИР, являющейся основной причиной развития МС, так и для течения собственно НЖБП и развития НАСГ. Поэтому данные препараты, наряду с немедикаментозной терапией, могут рассматриваться как средства базисной терапии первой стадии НЖБП — ЖГ.

Лечение НАСГ

При развитии у пациентов НАСГ терапия заболевания усиливалась дополнительной комбинацией метформина (препарат «Сиофор», производитель — Берлин-Хеми, Германия) в дозе 1500 мг в сутки с УДК (препарат «Урсосан» фирмы PRO.MED.CS Praha a.s.) в дозе 15 мг на 1 кг массы тела, с однократным приемом через час после ужина. Длительность лечения подбиралась индивидуально, как правило, она составляла не менее 6 месяцев, иногда достигая 12 и более месяцев. Продолжительность курса зависела от выраженности клинических проявлений, комплайнса и динамики лабораторно-инструментальных показателей на фоне лечения. Назначение этих препаратов сопровождалось уменьшением не только клинико-лабораторных проявлений заболевания, но и достоверно способствовало улучшению гистологической картины печени. При этом комбинированная терапия у данной категории пациентов являлась методом выбора, поскольку именно в группе, получавшей одновременно Сиофор, Берлитион и Урсосан, динамика показателей синдромов цитолиза, холестаза, а также жирового и углеводного обменов была более значимой. На фоне лечения у больных НАСГ также отмечалось обратное развитие жировой дистрофии, достоверно уменьшилась выраженность воспалительных изменений и отсутствовало прогрессирование стадии фиброза в печени. Таким образом, комбинированная терапия воздействует на основные этиопатогенетические механизмы формирования метаболических нарушений, приводит к улучшению показателей липидного и углеводного обменов в виде нормализации уровней ЛПВП, ТГ и индекса ИР у пациентов с НАСГ.

Предложенная схема лечения НЖБП не является стандартизированной, но она патогенетически обоснована, а ее рабочий вариант может рассматриваться как применение:

На практике рациональный выбор того или иного препарата может определяться сочетанием НЖБП с другими компонентами МС.

Рекомендуемые алгоритмы выбора терапии пациентов с НЖБП и ожирением:

ИМТ менее 40 кг/м 2 :

Источник

Интересные факты из жизни