Хронический нефрит
Хронический нефрит (Nephritis chronicа) – воспаление почек инфекционно – аллергической природы, сопровождающееся преимущественно генерализованным гиперергическим воспалительным поражением сосудов, в частности сосудов почек, приводящее к почечной недостаточности.
Хронический нефрит обычно развивается в результате неудовлетворительного лечения острого нефрита и характеризуется длительностью и необратимостью процесса. Различают хронические нефриты с поражением главным образом клубочков и прилегающего к ним капсульного и канальцевого эпителия.
Этиология. Причины хронического нефрита у животных те же, что и при острых нефритах. Повторные инфекции и интоксикации (хронический эндометрит, пневмония, охлаждения и вегетативные расстройства, стельность, предродовое залеживание, раневой сепсис, а также хронические формы инфекционной анемии лошадей, туберкулеза, сапа и др. заболеваний) приводят к хроническому нефриту.
Патогенез хронического нефрита в начале болезни развивается в той же последовательности, что и острый нефрит, только более стертой форме. Длительное диффузное воспаление клубочков, их запустевание в результате разрастания клеток эпителия уменьшают клубочковую фильтрацию и снижают канальцевую секрецию почек. Развивающаяся при этом ишемия в почках вызывает повреждение других канальцев. Ишемия клубочков и нарушение нервной регуляции почек приводит в дальнейшем к образованию в организме ренина, который при взаимодействии с альфа – глобулином крови образует гипертензин, вызывающий спазм сосудов. Развивающаяся гипертрофия сердца и артериальная гипертония не повышает клубочковую фильтрацию из-за серьезных нарушений со стороны клубочкового эпителия. Вследствие продолжительного ограничения выделительной функции клубочков и гибели канальцевого эпителия в почках нарушается реабсорбция натрия в проксимальных отделах и падает всасывание воды в дистальных отделах канальцев, развивается изотенурия, которая при малом диурезе вызывает нарастание в крови продуктов азотистого обмена и натрия. В крови увеличивается содержание мочевины, креатина. Остаточный азот в организме животных резко возрастает. Все это вместе с глубоким нарушением в центральной нервной системе в вегетативном отделе, вызванным токсическими продуктами, образующимися в организме, приводит к развитию уремии.
Часть скопившихся в крови продуктов азотистого обмена выделяется железистыми органами и пищеварительным трактом, в процессе выделения происходит сильное раздражение слизистых оболочек, что вызывает в организме больного животного развитие хронического катарального гастроэнтерита, образование повышенного количества продуктов ароматического ряда (индола, скатола, фенола) и увеличение в крови индикана. Происходят глубокие деструктивные изменения в печени, сердечной мышце и мышцах скелетной мускулатуры. У больного животного развивается анемия, в результате накопления в крови токсических веществ, которые угнетают эритропоэз.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечная, в брюшной полости иногда находим увеличенное количество жидкости. Почки имеют бледную окраску, несколько увеличены в объеме, у отдельных животных могут быть уменьшенными и плотными. С поверхности почки зернисты. На разрезе рисунок коркового слоя плохо заметен, граница между корковым и мозговым слоями неотчетлива. При микроскопии в клубочках обнаруживается спадение и гиалиноз отдельных капиллярных петель с замещением полулуний соединительной тканью.
В полости капсулы и канальцев обнаруживаются, кроме эпителиальных клеток, лейкоциты, эритроциты и свернувшийся белок. Клубочки в конце процесса превращаются в галиновые шары, окруженные слоистой капсулой из соединительной ткани. Эпителий канальцев сплющен в различных стадиях дегенерации; ядра большей частью полностью отсутствуют. При вскрытии павших от хронического нефрита животных регистрируем гипертрофию сердца и малокровие.
Клиническая картина. Хронический нефрит у животных развивается постепенно с симптомами быстрой утомляемости во время работы, вялости и постепенно наступающим истощением, ослаблением выделительной функции почек. Температура тела у больного животного обычно нормальная, во время обострений незначительно повышается. В области нижней стенки живота, груди и конечностей при осмотре обнаруживается отечность подкожной клетчатки. При клиническом осмотре видимых слизистых оболочек они имеют бледный вид с сероватым оттенком. Со стороны желудочно-кишечного тракта при длительном течении заболевания отмечаются симптомы катарального гастроэнтерита с пониженной кислотностью, вплоть до ахилии.
Дыхание у больного животного жесткое, ослабленное, при аускультации крупно — среднепузырчатые влажные хрипы (застойный бронхит). При перкуссии сердца – увеличение его границ; сердечный толчок усилен, тоны сердца при аускультации чаще приглушены, выявляем акцент второго тона на аорте. Пульс напряженный, артериальное давление повышено.
Если почки обладают достаточной компенсаторной функцией количество мочи у больного животного нормальное или несколько уменьшено. Удельный вес мочи повышен. Уменьшение удельного веса мочи с явлениями полиурии говорит о наступившей у животного функциональной недостаточности почек. При исследовании мочи в ней обнаруживают белок (от следов до 1%), зернистые и гиалиновые цилиндры, микрогематурия. При выраженной почечной недостаточности количество индикана в моче уменьшается до 2 мг%, а в сыворотке крови увеличивается до 4 мг% и более. Хронический нефрит у животных часто сопровождается анемией гипохромного характера. СОЭ ускорена. Количество эритроцитов в крови иногда снижается до 2-3млн. в 1мм³, а гемоглобина – до 15-35% по Сали. Со стороны белой крови нередко отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.
Течение длительное, может длиться несколько лет, с периодами улучшения и ухудшения. Если хронический нефрит у животного приводит к сморщиванию почки, то полное выздоровление животного невозможно.
Диагноз на хронический нефрит ставят комплексно, на основании анамнестических данных, клинической картины болезни и результатов анализа мочи. Характерным синдромом для хронического нефрита является сочетание отечного, гипертонического уремического синдрома и анемии.
Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам хронический нефрит необходимо дифференцировать от острого нефрита, хронического нефроза, пиелонефрита и нефросклероза. При нефрозе у больного животного отсутствует гематурия и повышенное кровяное давление. Сморщенная почка характеризуется полиурией, очень низким удельным весом мочи, отсутствием «воспалительного» осадка в моче. У больного пиелонефритом в анамнезе отмечается длительный или периодически обостряющийся воспалительный процесс мочевых путей.
При лечение больных животных ветспециалисты должны следить за работой желудочно- кишечного тракта, назначая при запорах – слабительные, при диарее – вяжущие и антисептические средства.
В случае развития у животного ацидотического состояния, больным животным дают карловарскую соль в дозе 50г внутрь один раз в день. Курс лечения продолжается 2-х недели. Для быстрого снятия состояния ацидоза крупным животным внутривенно вводят до 300-500мл 3%-ного раствора натрия гидрокарбоната.
При анемических состояниях больным животным назначают антианемин, камполон, а также препараты железа.
Профилактика хронического нефрита сводится к своевременному лечению острого нефрита, устраняют имеющиеся причины, которые вызывают острые инфекционные и инвазионные заболевания. Обслуживающий персонал должен не допускать скармливания животным гнилых, заплесневевших и прокисших кормов. В пастбищный период содержания животных исключить поедание ими минеральных удобрений, слизывания ядохимикатов и поедание ядовитых растений. Животных постоянно предохраняют от переохлаждений.
Источник
Нефрит (nephritis)
Этиология. Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.
Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи.
Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышена, повышенное мочеотделение, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев.
Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).
Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.
Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.
Источник
Каковы причины развития нефрита и в чем его особенности течения у животных
Болезни Системы Мочеотделения
Этиология. Осложнения при инфекционных и гнойно-септических болезнях (ящур, лептоспироз, некробактериоз, мыт лошадей, чума плотоядных, задержания последа, вагинит, эндометрит, флегмоны, хирургический сепсис и др.). Причиной массового распространения болезней почек воспалительного характера у молодняка могут быть простудные факторы (длительное лежание на цементных сырых полах без подстилки в неотапливаемых помещениях, сквозняки и др.). Способствуют заболеванию интоксикация, гиподинамия, избыточное введение в рацион поваренной соли, гиповитаминоз А и другие факторы, снижающие резистентность организма. Особо восприимчивы к заболеванию животные с повышенной реактивностью (молодняк племенных пород крупного рогатого скота и лошадей астенического типа), так как у них часто от переохлаждения нарушается рефлекторное кровообращение в почках.
Симптомы. У животных с острым течением отмечают повышение температуры тела на 1-1,5°, общее угнетение, вялость, понижение или потерю аппетита, отеки век, подгрудка, области живота, тазовых конечностей. Во время мочеиспускания животное беспокоится, моча отделяется чаще и малыми порциями, область почек болезненна. При хроническом течении заметны быстрая утомляемость, исхудание, анемия, расстройство функции сердечно-сосудистой системы, прогрессируют отеки и интоксикация.
Лечение. Больных с симптомами нефрита следует рассматривать как подозрительных в инфекционных заболеваниях, их изолируют и проводят комплексную терапию. Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы), обеспечивают легкоусвояемым рационом из углеводистых и витаминных кормов, ограничивают дачу протеина и поваренной соли (в первые 7-10 дней лечения), полностью исключают из рациона карбамид, силос, жом, барду и другие раздражающие и токсичные корма.
При остром течении проводят курс лечения антибиотиками (рец. 52-54, 87-93). Параллельно с применением антибиотиков показаны сердечные и мочегонные средства: кофеин, препараты наперстянки, темисал, калия ацетат, калия нитрат, плоды укропа, настой астрагала пушистоцветкового, диакарб и др. (рец. 3, 9, 23-26, 318, 321-325). При развитии уремического синдрома (сердечная недостаточность, цианоз слизистых, асфиксия, тонико-клонические судороги) показано кровопускание крупным животным 2-3 л, мелким 250-300 мл однократно, после чего внутривенно вводят глюкозу или кальция хлорид (рец. 3, 6, 7, 17, 73, 74, 320). В качестве противоаллергических средств и ослабляющих болевой синдром рекомендуют хлоралгидрат, новокаин, супрастин, пипольфен, сернокислую магнезию, околопочечную новокаиновую блокаду и др. (рец. 105, 106, 218, 220, 326). При ацидотическом состоянии внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (рец. 327).
При хронических нефритах лечат только животных, ценных в племенном и хозяйственном отношении, для чего наряду с симптоматической и патогенетической терапией назначают кортикостероидные гормональные препараты (рец. 426-428).
321. Теленку
Rp.: Themisali 1,0 D. t. d. N 18
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 6 дней подряд с молоком.
322. Овце
Rp.: Kalii acetiei soluti 100,0
D. S. Внутреннее. По 10 мл 2 раза в день с питьевой водой 5 дней подряд.
323. Подсвинку
Rp.: Kalii nitrati Coffeini natrio-benzoatis aa 0,5 M. f. pulvis D. t. d. N 12
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 6 дней подряд с жидким кормом.
324. Собаке
Rp.: Inf. Astragalus Pubifcrus ex 20,0-200,0
D. S. Внутреннее. По 10 мл 3 раза в день 6 дней подряд с супом.
325. Собаке
Rp.: Diacarbi 0,25
D. t. d. N 10 in tabul.
S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день 5 дней подряд. Перед дачей таблетку размять и залить за щеку с молоком.
Профилактика. Своевременное лечение инфекционных, гинекологических и хирургических больных животных с гнойными и гнойно-септическими очагами. Оберегать животных от простуды. Не допускать скармливания токсичных кортов и передозировки поваренной соли.
Источник
Каковы причины развития нефрита и в чем его особенности течения у животных
НЕФРИТ
Нефрит — поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и интер-стициальных образований почек. Подразделяют на гломерулонефрит и интерсти-циальный нефрит. Бывает первичный и вторичный. Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.
Этиология. Гломерулонефрит возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, вследствие переохлаждений, отравлений и др. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая (в особенности гемолитический стрептококк), в меньшей степени — стафилококки и пневмококки. Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.
Рис. 162
Нефритический отек
Интерстициальный нефрит бывает при передозировке антибиотиков и других лекарств подобного действия. Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток. Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и пиелонефритом.
Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.
В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.
При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.
Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В таких условиях резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением содержания в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповоле-мии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.
Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.
Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломеру-лонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, н развивается протеинурия.
При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.
Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.
Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации ги-перволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.
Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может продолжаться от нескольких минут до 2-3 суток.
Нефрит — одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и в первую очередь гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.
Симптомы. Для нефрита характерны гематурическая форма, сопровождающаяся гипертензией, гематурией и отечным синдромом, и некротическая, проявляющаяся отеками, протеинурией, а также образованием и выходом с мочой минеральных элементов.
Первоначально болезнь протекает почти бессимптомно и распознается лишь при исследованиях мочи. При вибрационной перкуссии в области почек может отмечаться болезненность. Подкожная клетчатка в нижней части живота обычно рыхлая. Мочеиспускание редкое. Пробы на сахар, кровяные и желчные пигменты, а также на уробилин положительные.
В дальнейшем могут быть постепенное снижение упитанности животных, снижение общей температуры тела, замедление частоты пульса и дыхания, в области живота отечность (рис. 162). Имеет место олигурия, а затем и анурия. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина,эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия. Может наблюдаться почечная недостаточность, которая обычно сопровождается признаками нарушений функционирования головного мозга, в частности адинамией, сонливостью, малоподвижностью. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов — уха, глаза, венчика.
Интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его, в частности гастроэнтерита, бронхопневмонии и др. У больных животных отмечается снижение аппетита, лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.
Нарушение функции почек сопровождается повышением содержания в крови остаточного азота и мочевины в 1,5-2 раза. Расстройства водно-электролитного обмена проявляется гипохло-ремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Имеет место полиурия, сопровождающаяся снижением относительной плотности мочи.
Рис. 163
Очаговый острый интерстициальный нефрит. Канальцы сильно раздвинуты круглоклеточным инфильтратом:
Рис. 164
Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите:
Рис. 165
Хронический интерстициальный (фиброзный ) нефрит: неровная поверхность почек
Течение. Гломерулонефрит и интерстициальный нефрит имеют обычно хроническое течение, длящееся месяцами и годами.
Патоморфологические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.
Почки обычно увеличены, полнокровны. Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен (рис. 163-166).
Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.
Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличенные, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечная. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличенная, дрябловатая, имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховата. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эро-зированная. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.
Диагноз базируется на основании природы симптомов, в частности наличия отеков, гематурии, гипертонии. Кроме того, в крови устанавливают наличие азотемии, гипохлоремии и анемии. Для острой формы нефрита характерны олигурия, наличие в моче белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия.
Диагностика интерстициальной формы нефрита представляет затруднения. В данном случае учитывают почечную недостаточность, возникшую вследствие дачи лекарств при лечении основного заболевания, а также продолжительную полиурию с низкой относительной плотностью мочи.
В дифференциально-диагностическом отношении исключают нефроз, который протекает обычно без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. Кроме того, при нефрозе белка в моче содержится до 2% и более, отсутствуют эритроциты, лейкоциты и имеются почечный эпителий и цилиндры.
Прогноз от благоприятного до сомнительного, в случаях развития нефрита на фоне другого заболевания.
Лечение направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами, интоксикацией организма, коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление диуреза. Из рациона исключают натрия хлорид. При медикаментозном лечении больных включают антибиотики пенициллинового и цефа-лоспоринового ряда, а также уроантисеп-тики: метронидазол, палии, нитроксолин, нолицин, хинолины, нитрофураны в терапевтических дозах. Эффективнее они будут в комплексе с новокаиновой блокадой по Мосину или паранефральной. Одновременно назначают десенсибилизирующие препараты — димедрол, супрастин, тавегил и др.
Рис. 166
Хронический нефрит:
Профилактика вытекает из этиологии. Особо следует уделять внимание профилактике первичных желудочно-кишечных и респираторных расстройств у животных.
Источник
