Аденоматоз овец и коз при заболевании 10 20 поголовья животных

5.17.2. Аденоматоз овец и коз

Аденоматоз (лат., англ. — Adenomatosis, Jaagsiekte; аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

357Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание упоминается как крупная эпизоотия в Южной Африке во второй половине XIX в. под названием Jaagsiekte (на языке африканских племен jaagt — гнать, ziekte —ослабление). Затем под названием «легочный аденоматоз» ее описали в Англии (1884) и Германии (1889). В нашей стране регистрируется с 80-х годов прошлого века.

Болезнь распространена в большинстве овцеводческих стран, вызывая серьезный экономический ущерб вследствие гибели 1. 2% овец в неблагополучных хозяйствах, а при первичном заносе — до 50 % и более.

Возбудитель болезни. Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-содержа-щий вирус размером 70. 85 х П0. 120нм семейства Retroviridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Вирус имеет обратную транскриптазу. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов.

Эпизоотология. Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6. 8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50 % овец.

Патогенез. Патогенез болезни окончательно не расшифрован. Одни исследователи рассматривают хроническое интерстициальное воспаление как основной патологический фактор, вторично сопровождающийся метаплазией и регенерацией, другие трансформирующим фактором считают непосредственное воздействие вируса на эпителиальные клетки после встраивания в них вирусного генома.

Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходит уплотнение альвеолярных перегородок с заменой клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах.

Течение и клиническое проявление. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100 % заболевших животных.

Инкубационный период в естественных условиях длится от 4. 9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди.

Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2. 4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120. 140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой

358саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3. 5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

При гистологическом исследовании выявляют основные изменения — это клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Отмечают разрыхления альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярную гиперплазию и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика. Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.

Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении. Зимой ежедневно устраивать моцион, а летом выгонять на пастбище.

При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Для раннего выявления больных рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20. 30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки). Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладываются ограничения, по условиям которых запрещаются: 1) вывоз животных для племенных и пользователь-ных целей, а также необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря из хозяйства; 2) перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; 3) проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории.

359Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формальдегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец.

Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Наиболее эффективной оздоровительной мерой являются раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. При заболевании 10. 20 % поголовья убивают все стадо.

Запрещаются вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз.

Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции.

Читайте также:  Перечислите меры предотвращения укусов животных змей и насекомых кратко

При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания.

Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Источник

АДЕНОМАТОЗ ОВЕЦ И КОЗ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Болезнь распространена в большинстве овцеводческих стран, вызывая серьезный экономический ущерб вследствие гибели 1. 2% овец в неблагополучных хозяйствах, а при первичном заносе — до 50 % и более.

Возбудитель болезни. Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-содержа-щий вирус размером 70. 85 х П0. 120нм семейства Retroviridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Вирус имеет обратную транскриптазу. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов.

Эпизоотология. Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6. 8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50 % овец.

Патогенез. Патогенез болезни окончательно не расшифрован.

Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходит уплотнение альвеолярных перегородок с заменой клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах.

Течение и клиническое проявление. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100 % заболевших животных.

Инкубационный период в естественных условиях длится от 4. 9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди.

Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2. 4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120. 140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой

саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких.

При гистологическом исследовании выявляют основные изменения — это клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Отмечают разрыхления альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярную гиперплазию и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика. Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.

Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении.

При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Для раннего выявления больных рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20. 30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки). Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладываются ограничения, по условиям которых запрещаются: 1) вывоз животных для племенных и пользователь-ных целей, а также необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря из хозяйства; 2) перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; 3) проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории.

Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формальдегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец.

Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Наиболее эффективной оздоровительной мерой являются раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. При заболевании 10. 20 % поголовья убивают все стадо.

Запрещаются вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз.

Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции.

При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания.

Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Источник

5.17.2. Аденоматоз овец и коз

Аденоматоз (лат., англ. —Adenomatosis,Jaagsiekte; аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

357Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание упоминается как крупная эпизоотия в Южной Африке во второй половине XIX в. под названием Jaagsiekte (на языке африканских племен jaagt — гнать, ziekte —ослабление). Затем под названием «легочный аденоматоз» ее описали в Англии (1884) и Германии (1889). В нашей стране регистрируется с 80-х годов прошлого века.

Читайте также:  Эти животные представлены в дарвиновском музее в виде точных силиконовых копий рас

Болезнь распространена в большинстве овцеводческих стран, вызывая серьезный экономический ущерб вследствие гибели 1. 2% овец в неблагополучных хозяйствах, а при первичном заносе — до 50 % и более.

Возбудитель болезни. Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-содержа-щий вирус размером 70. 85 х П0. 120нм семействаRetroviridae, родаLentivirus(медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Вирус имеет обратную транскриптазу. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов.

Эпизоотология. Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6. 8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50 % овец.

Патогенез. Патогенез болезни окончательно не расшифрован. Одни исследователи рассматривают хроническое интерстициальное воспаление как основной патологический фактор, вторично сопровождающийся метаплазией и регенерацией, другие трансформирующим фактором считают непосредственное воздействие вируса на эпителиальные клетки после встраивания в них вирусного генома.

Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходит уплотнение альвеолярных перегородок с заменой клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах.

Течение и клиническое проявление. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100 % заболевших животных.

Инкубационный период в естественных условиях длится от 4. 9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди.

Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2. 4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120. 140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой

358саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3. 5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

При гистологическом исследовании выявляют основные изменения — это клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Отмечают разрыхления альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярную гиперплазию и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика. Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.

Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении. Зимой ежедневно устраивать моцион, а летом выгонять на пастбище.

При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Для раннего выявления больных рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20. 30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки). Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладываются ограничения, по условиям которых запрещаются: 1) вывоз животных для племенных и пользователь-ных целей, а также необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря из хозяйства; 2) перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; 3) проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории.

359Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формальдегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец.

Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Наиболее эффективной оздоровительной мерой являются раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. При заболевании 10. 20 % поголовья убивают все стадо.

Запрещаются вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз.

Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции.

При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания.

Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Источник

АДЕНОМАТОЗ ОВЕЦ И КОЗ

Аденоматоз (лат., англ. — Adenomatosis, Jaagsiekte; аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

357Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые заболевание упоминается как крупная эпизоотия в Южной Африке во второй половине XIX в. под названием Jaagsiekte (на языке африканских племен jaagt — гнать, ziekte —ослабление). Затем под названием «легочный аденоматоз» ее описали в Англии (1884) и Германии (1889). В нашей стране регистрируется с 80-х годов прошлого века.

Читайте также:  Размножение и развитие животных 3 класс тесты с ответами

Болезнь распространена в большинстве овцеводческих стран, вызывая серьезный экономический ущерб вследствие гибели 1. 2% овец в неблагополучных хозяйствах, а при первичном заносе — до 50 % и более.

Возбудитель болезни.Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-содержа-щий вирус размером 70. 85 х П0. 120нм семейства Retroviridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Вирус имеет обратную транскриптазу. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов.

Эпизоотология.Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6. 8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50 % овец.

Патогенез.Патогенез болезни окончательно не расшифрован. Одни исследователи рассматривают хроническое интерстициальное воспаление как основной патологический фактор, вторично сопровождающийся метаплазией и регенерацией, другие трансформирующим фактором считают непосредственное воздействие вируса на эпителиальные клетки после встраивания в них вирусного генома.

Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходит уплотнение альвеолярных перегородок с заменой клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах.

Течение и клиническое проявление.Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100 % заболевших животных.

Инкубационный период в естественных условиях длится от 4. 9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди.

Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2. 4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120. 140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой

358саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3. 5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

При гистологическом исследовании выявляют основные изменения — это клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Отмечают разрыхления альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярную гиперплазию и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика.Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.

Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении. Зимой ежедневно устраивать моцион, а летом выгонять на пастбище.

При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Для раннего выявления больных рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20. 30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки). Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования.

Лечение.Не разработано.

Меры борьбы.При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладываются ограничения, по условиям которых запрещаются: 1) вывоз животных для племенных и пользователь-ных целей, а также необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря из хозяйства; 2) перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; 3) проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории.

359Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формальдегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец.

Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Наиболее эффективной оздоровительной мерой являются раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. При заболевании 10. 20 % поголовья убивают все стадо.

Запрещаются вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз.

Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции.

При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания.

Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Источник

Интересные факты из жизни