4 определение лихорадки понятие причины виды симптомы действие на здоровье животного

4. Этиология и патогенез лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.

Лихорадка – сложная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенов (продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), проявляется временным повышением температуры тела Ане зависимости от температуры окружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и функций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, обладающих сформированной системой терморегуляции. Причинами лихорадки являются пирогенные вещества (жароповышающие). Факторы, обуславливающие их образование, многообразны. В связи с чем выделяют несколько видов лихорадки:

инфекционная лихорадка – причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, паразиты, точнее, продукты их жизнедеятельности.

неинфекционная лихорадка – ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующие при аллергических реакциях, опухолевом росте, механическом, ишемическом и другом повреждении тканей.

Эндогенные, образующиеся в самом организме, к ним относят собственные белки организма, которые в силу разных причин изменяют свои свойства, например, в результате травмы (послеоперационная лихорадка), после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияния в ткани, распада опухолей и т.д.Первичные пирогеннызахватываются лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции –вторичные пирогенны(как правило, они представляют собой липополисахариды или полисахариды и белки), которые действуют на механизмы терморегуляции, приводя к лихорадке. Место образования вторичных (эндогенных) пирогенов – все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в макро- и микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежде всего, интерлейкин-1) проникают в головной мозг и действуют на центр терморегуляции, расположенный в переднем отдела гипоталамуса.

Результатом действия пирогенных раздражителей является изменение чувствительности нейронов центра терморегуляции к Холодовым (повышая) и тепловым (понижая) воздействиям. Это приводит к понижению порога чувствительности центра ткрморегуляции к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная: закрываются пути теплоотдачи, температура тела повышается.

Реактивность центра терморегуляции изменяется под действием нейромедиаторов, влияющих на терморегуляцию (серотони, норадренолин, ацетилхолин, простагландины и др.)

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют три стадии лихорадки:

I стадия – подъем температуры. Начинается быстрым подъемом температуры до высоких значений или постепенным в течение нескольких дней. Отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей. У больного организма отмечается бледность кожных покровов, кожа на ощупь холодная. Впоследствии наблюдается усиление окислительных процессов, повышается тонус мышц, появляется мышечная дрожь (озноб). Это сопровождается ощущением ложного холода.

II стадия – стояние температуры на высоком уровне, отмечается рост теплопродукции и теплоотдачи. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, нарастанием температуры, озноб проходит и сменяется ощущением жара. Оба терморегуляционых процесса уравновешиваются, дальнейший рост температуры прекращается. Под воздействием более высокой температуры происходит временная функциональная перестройка взаимоотношений в системе центров терморегуляции.

III стадия – снижения температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. При этом отмечается усиленное потоотделение, расширении периферических сосудов. Защитные свойства организма стабилизируются, усиливается фагоцитоз, выработка иммунных тел.

По степени максимального подъема температуры в стадии стояния различают следующие виды лихорадок:

— слабая (субфебрильная)– повышение на 1 градус (при мыте);

— умеренная (фебрильная)– на 2 градуса (инфекционные катары, бронхиты, острый эндокардит);

— высокая (гиперпиретическая) – на 3 градуса и выше (септические заболевания, мыт, сибирская язва, крупозная пневмония, чума КРС, чума свиней и др.).

Изменения в организме

Лихорадка перестраивает обмен веществ и деятельность различных органов и физиологических систем, в том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов цитокинов, опосредующих ответ острой фазы. Но некоторые формы нарушения функций следует считать следствием повышения температуры тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. Иногда преобладает состояние возбуждения, возникают мозговые расстройства. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падания температуры давление может резко снизиться (коллапс). Дыхание на высоте лихорадки частое и поверхностное, поскольку усиление окислительных процессов в тканях повышает потребность организма в кислороде.

Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы. У животных наблюдается потеря аппетита, уменьшается секреция слюны, язык становиться сухим. Снижается секреция всех пищеварительных соков, что ведет к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике. Организм переходит на эндогенное питание, а потому отмечается похудание.

Часто при лихорадке обнаруживается отрицательный азотистый баланс, а печень обедняется гликогеном и возникает гипогликемия.

В стадии подъема температуры повышается диурез, а во второй стадии – уменьшается, что сопровождается задержкой воды в организме. В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и мочой.

Значение лихорадки для организма

Лихорадка имеет противоречивое значение для организма, поскольку вызывает как положительные, так и отрицательные последствия.

Положительные стороны лихорадки:

— активизируются многие защитные реакции организма

— усиливаются обменные процессы

— повышается функциональная активность органов и тканей

— стимулируется фагоцитоз и выработка антител

— повышается продукция интерферона

— задерживается размножение вирусов и микробов

— повышение температуры тела тормозит рост опухолей

— возбудители заболеваний более чувствительны к действию препаратов

— активизируется гипотоламо-гипофизарно-адреналовая система, что способствует повышению неспецифической резистентности организма

Отрицательные стороны лихорадки:

— высокая температура может приводить к дистрофическим изменениям в органах и тканях, глубоким расстройствам их функций

— в ходе болезни, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с нарушением координации движений

— подавление лихорадки способствует более тяжелому протеканию инфекционных заболеваний, и нередко погибают.

Таким образом, с точки зрения эволюции выживания вида в целом лихорадка – явление целесообразное, но для каждого организма в отдельности она не всегда, безусловно полезна.

Источник

Материалы для пациентов

Лихорадкой (febris) называют комплекс защитно-приспособительных реакций организма, характеризующийся нарушением теплорегуляции, повышением температуры тела.
Развитие лихорадки происходит из-за воздействия пирогенов на хеморецепторы. Выделяется две группы пирогенов:

Лихорадка играет двойственную роль. С одной стороны это губительное влияние на организм, а с другой – в ряде заболеваний подобное повышение температуры способствует стимуляции иммунного процесса, подавляет инфекционное начало, ускоряет выздоровление.

Патологическое влияние гипертермии (повышения температуры тела)
Во время лихорадки происходит перестройка деятельности органов и систем, изменяется обмен веществ. Происходит усиление денатурации белков (необратимое нарушение нативной пространственной конфигурации белковой молекулы), распад и окисление углеводов и жиров. В организме задерживаются электролиты и вода.
Появляются характерные изменения в деятельности различных систем:

Главным симптомом лихорадки становится гипертермия – повышение температуры. Степень повышения температуры определяет тип гипертермии, что может использоваться в диагностических целях:

Типы лихорадок
Для диагностики большое значение имеют суточные колебания температуры, определяющие тип лихорадки.

Постоянная
температура держится несколько дней. Суточные колебания не превышают 1 градуса. Чаще наблюдается при крупозной пневмонии, сальмонеллезе.

Послабляющая (ремитирующая)
суточные колебания превышают 1 градус, могут достигать 4-5 0С. Тип характерен для септического состояния, острогнойных процессов.

Атипичная
на графиках нет четкой закономерности колебаний температуры, периодов повышения и нормы.

Возвратная
происходит чередование периодов (по несколько дней) с нормальной и повышенной температурой. Изменения происходят быстро. Суточные колебания не превышают 1 градус.

Перемежающая (интерметирующая)
характеризуется чередованием кратковременных подъемов температуры (параксизм) с периодами нормы (апирексия). Тип характерен для инфекционной анемии, некоторых протозойных болезней.

Продолжительность лихорадок:

В течение лихорадки различают несколько стадий:

Часто лихорадка завершается коматозным состоянием и агонией сопровождающиеся резкими колебаниями температуры.
В каждом случае появления лихорадки у животного – владельцу необходимо обратиться к ветеринарному врачу для проведения осмотра и установления причины.

Источник

Лихорадка (Febris)

Лихорадка—нарушение теплового обмена, вызванное расстройством теплорегуляции, представляет собой сложный процесс, который развивается как общая реакция организма в ответ на вредные воздействия и характеризуется повышением температуры тела, рядом расстройств обмена веществ и функций всех физиологических систем.

Основным симптомом, входящим в симптомокомплекс лихорадки, является повышение температуры, возникающее вследствие нарушения тепловой экономии организма, на почве нервного расстройства теплорегуляции.

Кроме гипертермии, клинически отмечается появление озноба, изменения со стороны кожи, гастрические расстройства, нарушение функции сердечнососудистой системы, изменения дыхательного аппарата, мочеотделения, нервной системы и обмена веществ. Степень выраженности может быть различной. Все зависит от степени лихорадки.

Явления озноба характеризуются у животных более или менее выраженным сокращением мышц. При сильном ознобе сокращения охватывают всю скелетную мускулатуру и бывают настолько сильными, что обусловливают ритмическое сокращение всего туловища. Мелкие животные при ознобе зарываются в подстилку.

В начальной стадии лихорадки отмечается похолодание кожи, неравномерное распределение температуры парных органов, взъерошивание шерсти и потеря блеска волоса.

При высоких лихорадках аппетит снижается до полного отказа от корма. Вследствие расстройства секреторной функции слюнных, желудочных и кишечных желез появляется ослабление моторной функции желудка и кишечника. У лошади появляются запоры, а у крупного рогатого скота—атония преджелудков, высыхание корма в книжке и расстройство жвачки. Особенно чувствительны в этом отношении жвачные животные, у которых даже легкие степени лихорадки вызывают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, а сильные обусловливают высыхание содержимого книжки (при гемоспоридио-зах), весьма опасное Для Жизни животного.

Сердечно-сосудистая система вначале не дает заметных расстройств, но постепенно появляются изменения, которые нарастают и могут быть даже угрожающими для жизни животного. К расстройствам относятся учащение пульса, усиление сердечного толчка и тонов с последующим ослаблением к концу болезни, падение кровяного давления, застойные явления и изменения сосудистой стенки.

Особенно сильная реакция сердечно-сосудистой системы отмечается при злокачественном ящуре, сибирской язве и заболеваниях из группы геморрагического диатеза.

Постоянное явление при лихорадочных заболеваниях—учащение дыхания, появление одышки и брюшного типа дыхания в различных вариациях и различной степени выраженности.

В период наивысшего развития патологии отмечается уменьшение диуреза и изменения физических свойств мочи: повышение удельного веса, увеличение вязкости, уменьшение неорганизованных осадков и появление альбуминурии. В тяжелых случаях в осадке обнаруживается значительное количество клеток почечного эпителия, эпителиальные цилиндры, отдельные эритроциты—признаки начинающегося нефрита.

Со стороны нервной системы отмечается выраженная вялость, различной степени угнетение и фибриллярные подергивания мышц.

При лихорадочных заболеваниях инфекционной природы отмечается гиперлейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом ядра «влево», качественные изменения белой и красной крови.

Если температура повышается на 0,5° выше крайней физиологической нормы, говорят о подлихорадочном состоянии; при повышении температуры на 1,0—2,0°—о легкой или умеренной лихорадке; если же температура тела повышается на 2,0° утром и 3,0° вечером, то такую лихорадку называют значительной. При дальнейшем повышении температуры свыше 3,0° говорят о гиперпирексии.

При лихорадке имеется стойкое нарушение терморегуляции, связанное с нарушением теплообразования или теплоотдачи.

Разнообразие форм лихорадки зависит от этиологического момента и от интенсивности общей реакции организма на внедрение болезнетворного начала. Лихорадку различают по продолжительности, высоте температуры и ходу температурной кривой.

Острая лихорадка (Febris acuta) тянется не больше 2 недель. Эта лихорадка отмечается при острых инфекциях—сибирской язве, мыте, контагиозной плевропневмонии.

Подострая лихорадка (Febris subacuta) тянется до 6 недель. С такой лихорадкой протекает кровепятнистая болезнь, сап, инфекционная анемия и атипичные формы мыта и контагиозной плевропневмонии.

Хроническая форма (Febris chronica) лихорадки растягивается на несколько месяцев и даже лет. Эта лихорадка отмечается при хроническом сапе, туберкулезе, су-ауру.

Эфемерные, или кратковременные лихорадки (Febris aephemera) длятся 1—2 дня и встречаются у всех животных; особенно часто они встречаются у крупного рогатого скота и лошади после введения сывороток, вакцин, а также при расстройствах пищеварения.

Это деление лихорадок, принятое ранее, сохранилось до настоящего времени и, как чрезвычайно условное, имеет значение только схемы.

Суточные колебания температуры обычно сохраняются и при лихорадочных заболеваниях. Утренняя температура бывает ниже вечерней. В виде исключения наблюдается обратное явление, когда утренняя температура бывает выше вечерней (Typus inversus), например при туберкулезе.

Течение лихорадки и ее тип определяются по температурной кривой, которая с первого взгляда дает представление об изменениях температуры тела у пациента в продолжение определенного периода времени.

Различают лихорадки типичные и атипичные. В зависимости от величины дневной разницы между наивысшей и наименьшей температурой различают следующие виды типичных лихорадок.

Рис. 14. Постоянная лихорадка при пневмонии.

Рис. 15. Послабляющая лихорадка (гектика).

1. Постоянная лихорадка (Febris continua) характеризуется тем, что дневная разница в стадии развития процесса между наивысшей и наинизшей температурой не превышает 1,0°. В чистой форме эта лихорадка наблюдается при крупозном воспалении легких и паратифе телят. Повышение температуры быстрое и сопровождается ознобом. Падение критическое с потливостью.

Рис. 16. Перемежающаяся лихорадка.

2. Послабляющая лихорадка (Febris remittens). Суточные колебания в стадии развития процесса от 1 до 2°. Если при послабляющей лихорадке во время ожесточений температура очень высокая, а при послаблении падает ниже нормы, то такая лихорадка называется изнуряющей (Febris hectica). Этот вид лихорадки сопровождается частыми ознобами. Встречается у всех животных, как самый частый вид лихорадки при многих септических заболеваниях. Нарастание и падение температуры медленное, в течение нескольких дней. Нарастание температуры не сопровождается ознобом, а падение—потливостью.

3. Перемежающаяся лихорадка (Febris intermittens) характеризуется чередованием кратковременных лихорадочных приступов и безлихорадочных периодов. При этом лихорадочные подъемы носят название пароксизма и безлихорадочные периоды—апирексии. В зависимости от срока развития возбудителя болезни различают лихорадки ежедневные (Febris intermittens quotidiana), через день (Febris intermittens tertiana) и через 2 дня (Febris intermittens quartana). Нарастание температуры происходит в течение нескольких часов и сопровождается ознобом, падение быстрое с обильной потливостью. 4. Рецидивирующая, или возвратная, лихорадка (Febris recurrens) характеризуется тем, что температура повышается и держится несколько дней, давая суточные колебания или как при постоянной лихорадке, или как при послабляющей. Температура повышается обычно быстро и сопровождается сильным ознобом. Падение температуры быстрое до нормы и даже ниже нормы и сопровождается обильной потливостью. После апирексии, продолжающейся несколько дней, следует повторение приступа. Иногда наблюдается третий, четвертый и т. д. приступы. Нам приходилось видеть лошадь, у которой имелось тринадцать приступов. Период апирексии продолжался 27 дней, а период лихорадочного приступа—8 дней.

Рис. 17. Возвратная лихорадка.

В течение лихорадочного периода отмечаются следующие стадии:

А) вступительный, или пирогенетический, период (Stadium incrernenti), во время которого температура поднимается до своего максимума. Резкое повышение температуры сопровождается ознобом, медленное же повышение протекает без озноба;

Б) стадия высшего развития процесса (Stadium fastigium) характеризуется суточными колебаниями температуры, которые при постоянной лихорадке не превышают 1°, а при послабляющей—бывают от 1 до 2 и даже до 3°.

В) стадия выздоровления, или реконвалесценция (Stadium decrementi), сопровождается быстрым или медленным падением температуры. При быстром падении температуры отмечается обильная потливость. Медленное падение потливостью не сопровождается. Быстрое падение температуры наступает в течение нескольких часов (кризис), медленное—в течение нескольких дней (лизис). Критическое падение температуры отмечается, например, при крупозном воспалении легких, а литическое при плеврите. С падением температуры
улучшается общее состояние.

При крупозной пневмонии температура падает иногда внезапно до нормы и даже ниже нормы, после чего вновь повышается и держится на высоких показателях до настоящего кризиса. Это явление носит название псевдокризиса. Иногда перед кризисом наблюдается кратковременное резкое повышена температуры, сопровождающееся резким ухудшением общего состояния (Perturbatio kritica).

Высота температуры, при прочих равных условиях, зависит от возраста, состояния питания организма, утомления, состояния нервной системы. У старых животных, утомленных работой и ослабленных недостаточным питанием, температура несколько ниже, чем у остальных животных.

Резкое падение температуры на 2—3 и даже 4° ниже нормы может быть при коллапсе, который, в отличие от кризиса, характеризуется охлаждением всей поверхности тела, упадком сердечной деятельности, общей слабостью. Холодная на ощупь кожа покрывается липким потом, слизистые оболочки становятся цианотичными, глаза глубоко западают, нижняя губа отвисает, ноги дрожат и сгибаются в суставах. Пульс частый, едва ощутимый. Характерно перекрещивание показателей пульса и температуры. При кризисе параллельно падению температуры снижается количество пульсовых ударов, а при коллапсе температура падает,

Рис. 19. Альгидный коллапс.

А количество пульсовых ударов нарастает. Типичные картины коллапса отмечаются при разрыве желудка и кишечника у лошадей и при разрывах матки и влагалища у крупного рогатого скота.

Большое клиническое значение имеет и субнормальная, пониженная температура. Понижение температуры сравнительно редкое явление. При оценке пониженной температуры необходимо соблюдать известную осторожность, так как это может быть связано с погрешностями техники и порчей термометра. Погружение термометра в фекальный комок, незамыкание сфинктера ануса могут быть причиной того, что ртутный столбик не поднимается до соответствующей высоты. Замена термометра и повторение измерения температуры позволяют установить истинную причину низкой температуры.

Понижение температуры тела на 1,0° по сравнению с нормой называется субнормальной температурой. Стойкое понижение температуры, иногда с тенденцией к дальнейшему понижению, отмечается при холемии, при родильном парезе у крупного рогатого скота, при инфекционном энцефалите лошадей и штутгартской болезни собак.

Стойкие субнормальные температуры отмечаются у старых, истощенных лошадей, при сильных кровепотерях, при хронических заболеваниях мозга (опухоли, водянка).

Источник

10.3. Лихорадка

Лихорадка (лат. febris) — защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты рас­пада собственных тканей, характеризующаяся активным повыше­нием температуры тела. Ее следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде все­го инфекционного происхождения.

Этиология. По причинам, вызывающим повышение теплосо­держания в организме гомойотермных животных, лихорадки при­нято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий, простей­ших, микоплазм, спирохет, риккетсий, хламидий. Эти микроорга­низмы служат источником экзогенных пирогенов (от греч. pyretos — жар; genesis —рождение). Экзогенные пирогены могут выделяться микроорганизмами в процессе жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождаться при их деградации (эндотокси­ны). Изучением природы пирогенных субстанций выявлено, что они представляют собой липополисахариды или полисахариды клеточных мембран бактерий. Они малотоксичны, термостабиль­ны, не имеют видовой специфичности, со слабовыраженной антигенностью. Многократное введение липополисахаридов сопро­вождается толерантностью.

Лихорадка, вызванная попаданием вирусов в организм живот­ного, обусловливается, как полагают, освобождающимися при по­вреждении клеточно-тканевых структур биологически активными продуктами.

Лихорадки неинфекционного происхождения сопровождают асептические повреждения тканей при обширных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфарктах миокарда, легких, других органов, при наличии некротических процессов в опухолях, при аллергической альтерации тканей, пос­ле оперативных вмешательств.

Повышение температуры тела можно наблюдать также в ряде других случаев: после введения фармакологических препаратов (фенамин, стрихнин, тироксин, адреналин, сульфазол), при эмо­циональных напряжениях, сильных болевых раздражениях, па­рентеральном введении белка, физическом переутомлении, после длительного переохлаждения (у лошадей) и т. д. Высокая темпера­тура тела в этих случаях — побочная, а не защитно-приспособи­тельная реакция, поэтому многие авторы склонны считать такое состояние организма лихорадкоподобным.

Патогенез. Лихорадочная реакция по своей природе неспеци­фична. Ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням высших гомойотермных животных различных видов и человека.

Пирогены, поступающие с инфекционным началом извне, сти­мулируют образование в организме животного так называемых эн­догенных пирогенов. В образовании этих биологически активных веществ клеточно-тканевого происхождения принимают участие нейтрофилы, моноциты, циркулирующие и фиксированные мак­рофаги, естественные киллеры (natural killer). К эндогенным пирогенам, как установлено, прежде всего следует отнести интерлейкин-1 (ИЛ-1). Обладая пирогенным эффектом, он выполняет роль посредника в кооперации иммуноцитов при формировании ответа на антигенное раздражение. Кроме ИЛ-1 пирогенными свойства­ми обладают и другие цитотоксины: фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6, альфа-интерферон. Установлено также, что в цепь опосредования влияния бактериальных пирогенов на центры тер­морегуляции включается лишь одно гуморальное звено — простагландины. Оказалось, что во время лихорадки в спинномозговой жидкости резко возрастает содержание секретируемых нервными клетками простагландинов типа Е₁ и Е₂. Их микроинъекции в пе­редний гипоталамус сопровождаются очень быстрым нарастанием температуры тела у подопытных животных — овец, коз, кур, крыс. Некоторые лимфокины, выделяемые в гуморальные среды фаго­цитирующими макрофагами, стимулируют синтез простагланди­нов в клетках гипоталамуса. К ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.

Образование эндогенных пирогенов фагоцитирующими и не­фагоцитирующими клетками (эпидермоциты кожи, В-лимфоциты, эндотелиоциты, астроциты и др.) является ведущим патогене­тическим фактором в развитии лихорадки вне зависимости от ее происхождения.

Эндогенные пирогены меняют физико-химическое постоян­ство внутренней среды. Изменения химического статуса, возника­ющие первоначально в очаге поражения, могут затем распростра­няться и на гуморальную среду всего организма. Нарушение фи­зико-химических констант внутренней среды приводит к раздра­жению рецепторного аппарата как на периферии — в тканях, так и в области центральных нервных образований. Доказательством последнего служит весьма быстрый температурный ответ при вве­дении минимальных доз экзо- и эндогенных пирогенов в желу­дочки мозга.

Возникновение специфической афферентной импульсации и поступление ее в центр терморегуляции — ядра переднего и задне­го гипоталамуса — определяют более высокий уровень функцио­нирования этого нервного образования. В обычных условиях ин­тегрированные импульсы «с периферии» сопоставляются в нейро­нах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением импульсации, представляющим собой «установочную точку». От­клонение от эталона порождает первичные эфферентные импуль­сы. Возбуждение пирогенными субстанциями рецепторного аппа­рата с последующим появлением необычной афферентной им­пульсации определяет новый уровень функционирования центров терморегуляции. Возникает резкий сдвиг вверх «установочной точки» нейронов гипоталамуса.

В формировании лихорадочной реакции помимо гипоталамических центров принимают участие вышележащие отделы цент­ральной нервной системы. О вовлеченности высших отделов ЦНС в ответную реакцию на пирогены свидетельствуют возможность воспроизведения лихорадки условнорефлекторным путем, повы­шение температуры тела при эмоциональном напряжении.

Влияние коры больших полушарий мозга выражается прежде всего в регуляции деятельности подкорковых теплорегулирующих центров. Устранение этого влияния в опытах на декортицированных животных приводит к более быстрому и интенсивному повышению температуры в ответ на пирогенное раздражение. Способность декортицированных животных отвечать на пироге­ны повышением температуры тела свидетельствует о том, что ли­хорадочная реакция является в своей основе подкорковой безусловно-рефлекторной реакцией организма животного.

Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к нарушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центрами, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель. Развитие тормозного состояния в коре боль­ших полушарий, распространяющееся на нижележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъему температуры предшествует отрицательная (гипотермическая) фаза лихорадоч­ной реакции. Это наблюдается при неврозах, наркотическом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.

Нарушения деятельности теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьезными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введе­ние пирогена сопровождается только гипотермической реакцией.

Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных жи­вотных, как и колебания в характере температурных реакций у од­ного и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в центральной нервной системе.

Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эн­докринных желез. Известно, что при интегральном ответе аппара­та терморегуляции стимулируются релизинг-факторы (КРФ, ТРФ, ГРФ), управляющие гормональной активностью гипофиза.

В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериаль­ные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и осво­бождение катехоламинов создает легкодоступные источники энер­гии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятель­ность, повышает артериальное давление.

Вместе с тем введение животным лейкоцитарного пирогена, вызывая лихорадку, не изменяет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогены, обла­дая несомненным стрессорным действием, одновременно стиму­лируют образование эндогенных пирогенов. Развиваются две па­раллельные реакции — стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между которыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.

Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовид­ная железа. При гипотиреозе наблюдается более вялое течение ли­хорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной желе­зы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нару­шает теплорегуляцию и значительно снижает способность живот­ных лихорадить. При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего организма.

Перестройка теплообмена на вновь заданный режим функцио­нирования реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные терморегуляторные реакции при дей­ствии на организм адекватных раздражителей.

Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла глав­ным образом в поперечнополосатых мышцах при возникновении непроизвольных сокращений — мышечной дрожи, а также в па­ренхиматозных органах, особенно в печени.

Главным источником повышенной теплопродукции при лихо­радке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жи­ровой ткани. Наряду с интенсификацией процесса окисления воз­можно, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разоб­щение окисления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.

Накопление тепла в организме лихорадящих животных опреде­ляется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регу­ляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, оп­ределяющими величину кожного кровотока, конвективные и ра­диационные теплопотери.

Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.

Стадии лихорадки. Лихорадочная реакция протекает в три стадии: стадия повышения температуры (stadium incrementum), стадия стояния высокой температуры тела (st. fastigium), стадия снижения температуры (st. decrementum).

В стадии повышения температуры возрастает производство тепла в организме животных и одновременно ограничивается его отдача во внешнюю среду. Повышение теплопродукции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникновением дрожи — непро­извольным сокращением скелетных мышц. Увеличивается произ­водство тепла и паренхиматозными органами. Возрастает, напри­мер, гепаторектальный температурный градиент, что свидетель­ствует о вовлечении печени в усиленное производство тепла. Теп­лоотдача во внешнюю среду у животных ограничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных сосудов, взъерошивания волоса, уменьшения потоотделения. Наблюдаемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ведет к нарастанию тепло­содержания, повышению температуры тела (рис. 11).

Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается по­вышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсив­ной отдачей тепла. Терморегуляция осуществляется на новом, бо­лее высоком уровне функционирования, определяемом терморе­гуляционным центром. Несмотря на суточное колебание темпера­туры тела, теплосодержание в организме остается повышенным. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебания температуры внешней среды. Организм со­храняет способность адекватно реагировать срочными адаптивными реакциями терморегуляции на резкие изменения окружающей тем­пературы или колебаниями теплопродукции при нагрузке, не свя­занной с лихорадкой. Например, при дополнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказыва­ясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.

Рис. 11. Температурная реакция на пироген у свиньи (верхняя термограмма) и у лошади (нижняя термограмма). Читать справа налево.

Вверху: 1 — контрольная линия; 2 — температура печени; 3 — ректальная температура; 4 — температура кожи;

Внизу: 1 — контрольная линия; 2— ректальная температура; 3— температура кожи.

Стрелкой обозначено время внутривенного введения пирогена.

В стадии снижения температуры тела продукция тепла в орга­низме животного ограничивается. Уменьшается гепаторектальный температурный градиент. Одновременно возрастают теплопотери — нарастает периферийный кровоток, температура кожи повы­шается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной. Она сопровождается дополнительной отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыха­тельных путей. В завершение лихорадочной реакции температура тела восстанавливается.

Функционирование органов и систем организма животного при ли­хорадке.

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вя­лость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко вы­раженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельнос­ти. Установлено, что у животных с сильным типом нервной систе­мы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабо­го типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудистая система. Лихорадка со­провождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокра­щений зависит от этиологического фактора, вида животных, ста­дии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, сви­ней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в ми­нуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сер­дечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического перио­да и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл при лихорадке укорачивается только за счет диастолы (рис. 12).

Рис. 12. Электрокардиограмма курицы в норме (вверху) и во второй стадии лихо­радки, индуцированной стафилококковой вакциной

Продолжительность деполяризации предсердий и желу­дочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Вели­чина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возра­стает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех ста­диях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44— 47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желу­дочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. У овец, лошадей, коров, свиней во время лихорадки возникают однонаправленные измене­ния пространственной ориентации основных векторов электро­кардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях (рис. 13). Возрастает коэффициент аритмии.

Рис. 13. Изменения сердечной деятельности у свиньи во время лихорадки, индуцированной пирогеналом.

Электрокардиограмма в трех сагиттальных отведениях: А- исходное состояние; Б- первая стадия лихорадки; В- вторая стадия; Г- третья стадия

Пирогены повышают чувствительность периферических сосу­дов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки раз­вивается вазоконстрикция кожных сосудов, особенно ярко выра­женная у свиней и лошадей и в меньшей мере у крупного и мелко­го рогатого скота. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей, свиней и во вторую стадию лихорадки. Период снижения темпе­ратуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нара­станием периферического кровотока.

Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температу­ры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихо­радочной реакции.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1,7— 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколь­ко снижается, а в третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличи­вается.

Система крови. Введение продуктивным животным бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реак­цией, не сочетающейся с температурой. В первой и второй стади­ях лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейко­цитов у крупного и мелкого рогатого скота, свиней может упасть до 60—70 % от исходного уровня, а у лошадей — до 35 %. Одновременно усиливается функция миелопоэтической системы, возрас­тает индекс регенерации.

Вслед за начальной лейкопенией следует лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления и вовлеченность от­дельных элементов белой крови зависят от вида животных и этио­логического фактора. Вместе с тем во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево. Лейкоцитоз может сохраняться до 3 сут после прекращения термической реакции на пироген.

У парнокопытных животных не отмечено изменений основных показателей красной крови. У лошадей же во всех стадиях лихора­дочной реакции наблюдают эритроцитоз. С прекращением темпе­ратурной реакции на пирогенное раздражение число эритроцитов у них достигает показателей, близких к исходным. Отмеченное яв­ление следует рассматривать, вероятно, как элиминацию депони­рованных во внутренних органах, главным образом в селезенке, элементов красной крови.

Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у коров, овец, свиней повышена, у лошадей понижена.

Пищеварительная система. При заболеваниях животных, сопровождающихся высокой температурой, отмечают потерю аппетита, уменьшение перевариваемости и степени усвое­ния корма, возникает недостаточность пищеварения. В значитель­ной степени это связано с торможением секреции главных пище­варительных желез. Вследствие уменьшения слюноотделения по­является сухость во рту, затрудняются принятие и обработка гру­бого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечных желез, гипохолия способствуют развитию гнилост­ных процессов, аутоинтоксикации.

При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятель­ность желудка и кишечника. Чаще встречаются запоры атоничес­кого или спастического происхождения, но для кишечных инфек­ций наиболее характерны поносы. Чтобы предупредить кахексию при лихорадочных заболеваниях, необходима диета, соответству­ющая функциональному состоянию пищеварительного тракта.

Выделительная система. Функциональное состоя­ние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче об­наруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Обмен веществ. Пирогенное раздражение сопровожда­ется повышением основного обмена (на 40—60 %) за счет более интенсивного использования углеводов и депонированного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке выявил повышенный распад гликогена в печени, а также развивающую­ся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их резервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадя­щих животных обнаруживают кетонурию, что указывает на ин­тенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены су­щественные изменения в жирно-кислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и под­держание этого состояния на высоком уровне при лихорадке свя­заны прежде всего с окислением полиненасыщенных жирных кислот.

Лихорадочное состояние характеризуется также первоначаль­ной гипохолестеринемией с последующим увеличением в крови как холестерола, так и фосфолипидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассмат­ривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пи­щеварения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инва­зионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом бел­ка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особен­но мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогато­го скота, лошадей не сопровождалась существенными изменения­ми белкового обмена.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Его основ­ными причинами являются задержка тканями хлоридов и связы­вание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продук­цией антидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделе­ние определяют повышенную жажду лихорадящих животных.

Классификация лихорадок. В зависимости от степени повыше­ния температуры тела отмечают несколько видов лихорадок:

субфибрильная лихорадка — температура тела повышается на небольшую величину — до 1 °С; наблюдают при хронических вяло протекающих инфекциях;

умеренная лихорадка — температура тела повышается на 1,5— 2 °С, характерна для большинства заразных заболеваний;

высокая лихорадка — температура тела повышается на 2— 2,5 0 С, возникает при остро протекающих инфекциях;

чрезмерная, гиперпиретическая лихорадка — температура тела повышается более чем на 2,5 0 С. Может быть при сепсисе, аллер­гических реакциях немедленного типа, обострении хронически протекающих инфекций.

В зависимости от характера температурных кривых рассматривают следующие типы лихорадок:

лихорадка постоянного типа (f. comtinua) характеризуется су­точными перепадами температу­ры во второй стадии в пределах 1 0 С. Встречается при крупозной пневмонии, паратифе (рис. 14);

Рис. 14. Температурная кривая при лихорадке постоянного типа у

лошади. Крупозная пневмония

лихорадка послабляющего типа (f. remittens) характеризует­ся суточными колебаниями в стадии стояния, равными 1,5—2 0 С. Встречается, например, при катаральной бронхопневмонии;

лихорадка перемежающегося типа (f. intermittens) характерна тем, что повышение температуры тела закономерно чередуется с одно-, двух-, трехдневными периодами нормальной температуры. Встречается у сельскохозяйственных животных при кровопаразитарных болезнях;

лихорадка возвратного типа (f. reccurens) — подъем температу­ры тела наблюдается через длительные (недели, месяцы) проме­жутки времени. Бывает при инфекционной анемии лошадей (рис. 15);

лихорадка истощающего типа (f. hectica) — в течение суток температура тела может изменяться в пределах 3—5 0 С. Она мо­жет быть даже пониженной относительно физиологических границ — утром значительно ниже, чем вечером. При данной лихорадке быстро используются резервные возможности орга­низма, наступает кахексия. Встречается при острой форме ту­беркулеза;

Рис. 15. Температурная кривая при лихорадке возвратного типа

у лошади. Ифекционная анемия.

лихорадка кратковременная (f. ephemeria) возникает при эмо­циональном стрессе, после введения вакцин, сывороток, разреша­ющих инъекциях аллергена. Характерна повышением температу­ры тела от нескольких часов до 2 сут;

лихорадка атипичная (f. athypica) не имеет какой-либо законо­мерности в колебаниях температуры тела. Может быть, например, при сепсисе.

Значение лихорадки для орга­низма. В процессе эволюции борьбы с микромиром лихорад­ка имела, очевидно, самое пря­мое отношение к становлению изотермии у млекопитающих и птиц. Возможность дополни­тельного реактивного повышения теплосодержания делала организм животных более устойчивыми к инфекционному началу, сохраняла жизнь, создавала условия для наследования спо­собности лихорадить.

Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противови­русной защиты организма. Репродукция вируса в клетках значи­тельно тормозится под влиянием повышенной температуры тела. Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.

Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно кле­ток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются молодые формы элементов белой крови — юные и палочкоядерные. Они содержат большое количество гранул, богатых фермен­тами, что повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лей­коциты в повышенных количествах начинают продуцировать им­муноглобулины, лизоцим, катионные белки. У лихорадящих ко­ров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционно­му началу.

Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным пре­паратам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все большее применение находят малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирую­щие естественную резистентность организма и понижающие со­противляемость патогенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Естественная резистентность при лихорадке возрастает во мно­гом благодаря многофункциональности эндогенных пирогенов и, прежде всего ИЛ-1. Этот продукт активированных макрофагов стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы, опреде­ляющие устойчивость организма по отношению к патогенному фактору.

Искусственное подавление лихорадочной реакции, как показа­ли многочисленные опыты, начатые еще в лаборатории И. И. Мечникова, отягощает течение инфекции, создает условия для появления рецидивов, может способствовать преждевремен­ному летальному исходу болезни.

Лихорадка, являясь в своей основе защитной реакцией, вызы­вает и определенные нарушения в жизнедеятельности организма. В отдельных случаях, в связи с индивидуальными особенностями животных, высокая температура тела вызывает и нежелательные, вредные последствия. Так, тяжело переносят лихорадку живот­ные с больным сердцем, поскольку высокая температура суще­ственно повышает нагрузку на сердечную мышцу. Лихорадку, неадекватную силе пирогенного раздражения, наблюдают у исто-

щенных лошадей. Их гиперчувствительность к пирогенам может быть причиной быстрой гибели. Весьма своеобразна реакция на бактериальные пирогены у животных, страдающих эмфиземой легких. Угнетение аппетита, гипосекреция пищеварительных же­лез, расстройство моторики создают недостаточность пищеваре­ния, способствуют снижению продуктивности животных, осо­бенно молочной. Значительные суточные перепады температуры во время лихорадки у крупных сельскохозяйственных животных быстро приводят к кахексии со всеми последствиями. Критичес­кое падение температуры в заключительной стадии лихорадки может завершиться коллапсом, связанным с перераспределением крови.

Указанные и другие негативные стороны лихорадочной реак­ции не ставят, однако, под сомнение ее приспособительный, за­щитный характер в общебиологическом, эволюционном плане.

Источник