1 источники возбудителей бактериальных зоонозов а человек в вода б животные и грызуны г воздух

1 источники возбудителей бактериальных зоонозов а человек в вода б животные и грызуны г воздух

Источником инфекции при зоонозах служат животные. Заражение человека происходит при его попадании в среду, где проходит жизненный цикл возбудителя (например, во время туристических походов). Передача инфекции может происходить при укусе переносчиков, таких, как комары (японский энцефалит В). Или наоборот, например, на животноводческих фермах, возможна передача инфекции от домашнего скота. Кроме того, серьёзными (важными) источниками заболевания становятся домашние животные.

Возбудителями инфекций у человека могут стать свыше ста вирусов животных. Среди них можно отметить вирус обезьяньего герпеса, который вызывает тяжелейший энцефалит, или вирус птичьего гриппа, для обоих заболеваний характерна высокая смертность.

Болезнь от укуса крыс (садоку)

Возбудители болезни от укуса крыс (садоку) — Streptobacillus moniliformis и Spirillum minus, — проникающие в организм человека при укусе крысы. По окончании двухнедельного инкубационного периода в месте укуса возникает воспалительный очаг, сопровождающийся лимфангитом и регионарной лимфаденопатией, развитием генерализованной пятнисто-папулёзной сыпи.

Больные жалуются на повышение температуры, головную боль и общее недомогание. Наиболее серьёзное осложнение — эндокардит. Спонтанное выздоровление может произойти в течение 2 мес, но при отсутствии лечения смертность составляет 10%.

В основе диагностики — обнаружение возбудителя в тканях, выделение чистой культуры, молекулярно-генетический метод. Для лечения применяют пенициллин.

Возбудитель чумы — Yersinia pestis. Инфекция эндемична среди грызунов в отдалённых сельских областях. Редко эпидемии чумы могли широко распространяться по всему миру (так называемая «чёрная смерть»). Передачу от крыс человеку (и между крысами) осуществляют переносчики — крысиные блохи Xenopsylla cheopis.

Заболевание начинается внезапно, после короткого инкубационного периода, и характеризуется высокой температурой и токсинемией. Лимфатические узлы, ближайшие к очагу инфекции, резко увеличиваются в размерах (бубоны), а возникающая со временем септицемия сопровождается генерализованными кровотечениями. Лёгочная форма чумы — крайне тяжёлая пневмония, передающаяся воздушно-капельным путём.

В регионах, где она распространена, чума может быть диагностирована клинически.

Источники зоонозных инфекций

Переносчики боррелиоза — вши и клещи (в местах их распространения), паразитирующие на грызунах и оленя

Окончательные хозяева Toxoplasma gondii — кошки, но возбудитель способен поражать овец, крупный рогатый скот и человека. Заражение происходит при проникновении в организм человека ооцист возбудителя из фекалий кошек или тканевых цист из инфицированного мяса (при неправильном приготовлении).

Дерматофиты, которых считают возбудителями инфекций животных, передаются человеку при прямом контакте.

Возбудитель токсокароза — аскарида, паразитирующая в организме собак (Toxocara canis). Яйца попадают в почву с фекалиями заражённых животных. Инфицирование человека происходит при загрязнении продуктов питания или несоблюдении правил личной гигиены (грязные руки). Личинки выходят из яиц в кишечнике и мигрируют в лёгкие и печень.

Они не могут превратиться во взрослые половозрелые формы, но при миграции вызывают лихорадку, гепатоспленомегалию, лимфаденопатию и одышку. Если личинка проникает в глаз, то может произойти необратимая потеря зрения, вызванная воспалительным процессом в сетчатке.

Диагностика включает серологическое исследование с использованием ИФА. Заболевание обычно разрешается самостоятельно; при тяжёлом течении инфекции применяют альбендазол с хорошим эффектом. Лечение очагов офтальмологической формы инфекции следует начинать с приёма глюкокортикоидов, уменьшающих воспаление, противопаразитарная терапия менее эффективна.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)

Через 10 дней в месте укуса или царапины возникает папулёзный очаг, вызванный Bartonella henselae. Заболевание сопровождается регионарной лимфаденопатией. Симптомы медленно исчезают в течение 2 мес, но в некоторых случаях болезнь переходит в хроническую форму. Заболевание может осложняться развитием генерализованной инфекции, обычно возникающей у пациентов со сниженным иммунитетом.

Диагностика основана на данных клинической картины, результатах реакции иммунофлюоресценции или ИФА. Выделение чистой культуры требует длительного времени. Для диагностики можно применять молекулярно-генетические методы. Эффективные препараты — азитромицин, тетрациклин или рифампицин.

Возбудители гидатидозного эхинококкоза человека — Echinococcus granulosus и Е. multilocularis. Окончательный хозяин Е. granulosus — собаки, в организме которых паразит развивается до взрослого ленточного червя и откладывает яйца, выделяемые с фекалиями. Затем яйца попадают в организм промежуточных хозяев (овец, грызунов), в результате чего в лёгких и печени животных образуется большое количество цист с эхинококками.

Цикл развития паразита считается завершённым, когда собака съедает мясо инфицированного животного. Человек — случайный хозяин паразита. Инфекция распространена в овцеводческих регионах. Окончательные хозяева Echinococcus multilocularis — лисы, волки и собаки, а промежуточные — грызуны.

Патогенез и клинические признаки эхинококкоза. Основные признаки заболевания обусловлены образованием паразитарных цист в печени, лёгких, брюшной полости и центральной нервной системе пациента. Одиночные кисты Е. multilocularis не имеют чёткой оболочки, поэтому паразиты располагаются в тканях в разветвлённом виде (плотная мелкобугристая опухоль, состоящая из конгломерата мелких пузырьков).

Диагностика эхинококкоза. Образовавшиеся цисты видны при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Кроме того, существуют методы обнаружения специфических антител и антигенов с помощью ИФА.

Лечение эхинококкоза. Желательно хирургическое удаление паразитов из организма. Для воздействия на терминальный (зародышевый) слой паразита применяют альбендазол, а для снижения жизнеспособности протосколиксов — празиквантел. В качестве альтернативного (хирургического) метода лечения применяют технику «пункция —> аспирация —> инъекция лекарства —> реаспирация».

Разрыв цисты (при Е. granulosus) приводит к образованию множества дочерних цист в брюшной полости или развитию анафилактического шока.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое зоонозы? Виды зоонозов

Какие-либо заболевания или инфекции, передающиеся от позвоночных животных к человеку и наоборот, классифицируются как «зоонозы и инфекционные болезни, общие для человека и животных» (согласно классификации Pan American Health Organization). Около 200 зоонозов было описано в медицине за всю историю, эти заболевания существовали в течение многих столетий. Зоонозы обусловлены патогенными агентами различных видов, в том числе бактериями, паразитами, грибками и вирусами.

Задачи по снижению опасности зоонозов для человека необходимо рассматривать в контексте «человек-животное-экосистема». Управление и снижение рисков заболевания зоонозами должно учитывать сложность взаимодействий между людьми, животными и средой, в которой обитают первые и вторые. Эта проблема требует понимания определенных навыков взаимодействия, присущих как человеку, так и животным в окружающей среде. ВОЗ постоянно привлекает специалистов, способных устранить угрозу здоровью человека в рамках «животное-экосистема». Угроза заключается в растущем количестве зоонозов, устойчивых к противомикробным препаратам, а также зоонозов пищевого происхождения.

Наиболее распространенные переносчики зоонозов: домашние и дикие животные, сельскохозяйственные животные, насекомые, клещи, комары, дикие грызуны и летучие мыши.

Большинство из зоонозных инфекций не передается от человека к человеку или передача происходит исключительно редко. Как правило, зоонозы передаются от животных человеку такими способами:

Бактериальные зоонозы

Каждый год миллионы людей страдают от пищевых бактериальных зоонозов, например сальмонеллеза и кампилобактериоза, вызывающих лихорадку, диарею, боли в животе, недомогание и тошноту. Прочими бактериальными зоонозами являются сибирская язва, бруцеллез, заражение веротоксинами кишечной палочки, лептоспироз, чума, лихорадка Ку (коксиеллёз), дизентерия и туляремия. Бактериальные зоонозы неуточненные относятся к отдельному классу зоонозов в международной классификации болезней. К ним относятся зоонозы неуточненной этиологии.

Прочие виды зоонозов:

Зоонозы представляют серьезную угрозу для общественного здравоохранения, однако многие из этих заболеваний не являются приоритетными в системе здравоохранения на национальном и международном уровнях. Они поражают ежегодно сотни тысяч людей, особенно в развивающихся странах, хотя большинство из них можно предотвратить.

Симптомы зоонозных заболеваний

Лечение и профилактика бактериальных зоонозов

Лечение зоонозов проводят преимущественно с использованием антибиотиков. Особенности лечения зависят от конкретного вида заболевания, однако в целом многие зоонозы хорошо реагируют на пенициллин и тетрациклин. В зависимости от тяжести симптомов и развития заболевания больной может проходить лечение на дому или в стационаре. Наиболее опасны зоонозные заболевания для людей с ослабленным иммунитетом, например для больных с ВИЧ или больных СПИДом.

К основным методам профилактики бактериальных зоонозов относится:

По материалам:
World Health Organization, U.S. Centers for
Disease Control and Prevention (CDC)

Какие проблемы со здоровьем можно решить, если смеяться каждый день?

Источник

Тестовый контроль итоговый с эталонами ответов

+б) животные и грызуны г) воздух

2. Морфология возбудителей бруцеллеза:

+а) коккобактерии, палочки б) нитевидные в) диплобациллы

3. Какой из возбудителей зоонозных инфекций является спорообразующим:

+в) сибиреязвенная палочка

4. В качестве ускоренных иммуносерологических методов исследования на чуму используют следующие, кроме

а) иммунофлюоресцентного анализа + в) метода Ермольевой

б) РНГА г) иммуноферментного анализа

5. Продукция экзотоксина Y. рseudotuberculosis стимулируется под действием:

+a) низкой температуры в) сыворотки

6. На каких питательных средах лучше растут возбудители бруцеллеза:

+а) печеночный МПБ в) сахарный МПБ

б) МПА г) кровяной МПА

7. Y. pestis выделяет бактериоцины, оказывающие бактерицидное действие на микроборганизм:

+ a) Y. рseudotuberculosis в) S. aureus

8. Не является основным методом диагностики сибирской язвы:

а) микроскопический г) бактериологический

б) иммунологический + д) аллергический

9. Факторами вирулентности Y. enterocolitica считают все перечисленные, кроме:

a) адгезины и инвазины в) энтеротоксин

б) низкомолекулярные протеины + г) мышиный токсин

10. Какая вакцина используется для активной профилактики бруцеллеза:

+а) живая вакцина в) бруцеллин

б) убитая вакцина г) поливалентный бактериофаг.

1. Как следует провести лабораторную диагностику?

Задача 2. Больному, поступившему в стационар, провели лабораторное исследование. Результаты: реакция Хеддельсона с сывороткой крови больного в объеме 0,2 мл «+ + + +», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 60.

1. Оценить результаты лабораторного исследования. Аргументируйте ответ.

Задача 3. Расшифруйте результаты обследования работника мясокомбината: реакция Рай-та «+», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 6.

Задача 4. В населенном пункте, неблагополучном по бруцеллезу у овец, в семье, состоя-щей из 4 человек, заболела дочь, студентка, приехавшая на каникулы, острым заболевани-ем с высокой температурой. Предполагаемый диагноз бруцеллез (?). Проведено лабора-торное исследование на бруцеллез всех членов семьи: выделена гемокультура от дочери и сына; реакция Райта положительна у матери (титр 1:100) и сына (1:400); реакция Бюрне положительна у отца, матери и сына.

1. Кто болен острой формой бруцеллеза?

2. У кого скрытая форма инфекции или бруцеллез в прошлом?

3. У кого бессимптомная форма инфекции?

Задача 5. В клинику поступил больной с предварительным диагнозом сибирской язвы, кожная форма (?). В отделяемом карбункула микроскопическим методом обнаружены грамположительные палочки, расположенные единично, попарно или короткими цепоч-ками, напоминающими бамбуковую трость. На чашке с МПА при посеве отделяемого карбункула выросли колонии, край которых напоминает львиную голову. Для подтвер-ждения диагноза была поставлена биологическая проба. Ее результаты: в мазке отпечатке органа (легкое) белой мыши на красном фоне видны крупные, расположенные цепочкой палочки, окруженные бесцветной капсулой, общей для всей цепочки (окраска фуксином).

1. Подтверждается ли диагноз сибирской язвы? Если да, то каким методом и почему?

2. От какого микроба-двойника следует отличать возбудителя сибирской язвы?

Задача 6. В природном очаге отмечено несколько случаев заболевания людей с подозрением на бубонную форму чумы. У одного из заболевших проведены бактериоскопия содержимого бубона и посев на мясо-петонный агар для выделения чистой культуры. В мазке, окрашенным метиленовым синим, обнаружены мелкие овоидные, биполярно окрашенные палочки. После суточного инкубирования посева рост на питательной среде не отмечался. Для подтверждения диагноза была взята кровь больного и проведена биологическая проба, сделан мазок-отпечаток из органов животного. Результат микроскопии при окраске метиленовым синим: синего цвета овоидные, биполярно окрашенные мелкие палочки на фоне клеток ткани животного. Дать диагностическую оценку полученным результатам.

Вопросы:

1. Подтверждается ли диагноз чумы? Если да, то каким методом диагностики и почему?

2. Может ли отсутствие роста культуры палочки чумы на питательной среде быть связано с явлением лизогении или существованием некультивируемых форм? Ответ обоснуйте и аргументируйте.

Читайте также:  Лабораторная работа по биологии 7 класс покровы тела позвоночных животных

Эталоны ответа на задачи:

Задача 1.

1. В большинстве случаев F. tularensis выделить из клинического материала с помощью бактериологического метода невозможно. Для подтверждения диагноза туляремии необходимо использовать экспресс-метод (РИФ), биологический метод диагностики (биопроба на мышах или морских свинках), кожную аллергическую пробу (эффективна для ранней диагностики).

Задача 2.

Задача 3.

1. Рассуждения те же. Ответ: переболел, или в анамнезе бруцеллез, или вакцинация против бруцеллеза.

Задача 4.

Задача 5.

1. Диагноз сибирской язвы подтверждается биологическим методом, так как при заражении материалом от больного (отделяемое карбункула) в ткани легкого погибшего животного обнаружены крупные стрептобациллы с капсулой.

2. Возбудители сибирской язвы следует отличать от антракоидов.

1. Подтвержден диагноз чумы, бубонная форма, так как в мазке-отпечатке из органов погибшего животного,инфицированного содержимым бубона больного, обнаружены овоидные, биполярно окрашенные палочки на фоне клеток ткани животного.

2. Отсутствие роста Y. pestis на питательной среде может быть связано с лизогенией (при заражении культуры Y. pestis умеренным фагом культура не гибнет, но при активации умеренного фага происходит лизис микробной клетки) и некультивируемыми формами (у некультивируемых форм Y. pestis снижен метаболизм).

7. Задания для самостоятельной подготовки к практическому занятию:

7.1 Перечень контрольных вопросов для самоконтроля знаний.

1. Историю вопроса (открытие, изучение возбудителей). Заслуги отечественных исследователей в борьбе с особо опасными бактериальными зоонозами.

2. Таксономию возбудителей зоонозов. Генетические взаимосвязи (антигенное родство бруцелл и бактерий туляремии; иерсиний, сибиреязвенных бацилл).

3. Этиологические и патогенетические механизмы болезнетворности бактериальных зо-онозов:

– роль микроорганизма (факторы болезнетворности, резистентности, характер изменчивости);

– роль макроорганизма (естественная резистентность, входные ворота и пути распространения инфекции, развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета).

4. Роль внешней среды и социальных условий в возникновении и развитии инфекционного процесса.

5. Краткую клинико-эпидемиологическую характеристику (термины: природно-очаговая, зоонозная инфекция, источник – пути передачи – реципиент, группы эпидемического риска, клинические формы).

6. Дифференциально-диагностические признаки возбудителей чумы и других иерсиониозов (ДСЛ и кишечные иерсиниозы).

7. Методы лабораторной диагностики:

– материал для исследования, правила его забора и транспортировки, оформления направления;

– методы: микробиологический, иммунологический, биологический, аллергический, фагодиагностика, их возможности. Целесообразность использования. Комплексная оценка. Экспресс-методы.

8. Принципы терапии.

9. Основы общей и специфической профилактики. Средства и методы.

7.2.Задания для СРС во внеучебное время

1. Составить схему микробиологической диагностики зоонозов.

2. Составить алгоритм серологических реакций (р. Райта, Хеддельсона, Минкевича, Асколи).

3. Составить таблицу препаратов для специфической профилактики, лечения и диагностики зоонозных инфекций. Указать состав: АГ или АТ, способ получения, показания к применению, механизм действия.

1.Укажите родовую принадлежность возбудителя туляремии:

а) Salmonella в) Shigella

б) Yersinia +г) Francisella

2. Какая вакцина используется для активной профилактики туляремии:

+а) живая вакцина в) тулярин

б) убитая вакцина г) поливалентный бактериофаг

3. Какая вакцина используется для активной профилактики сибирской язвы:

+а) живая вакцина в) антраксин

б) убитая вакцина г) поливалентный бактериофаг

4. Источником инфекции при чуме не являются:

а) больной человек в) собаки, кошки

5. Ускоренные методы исследования на сибирскую язву следующие

а) иммунофлюоресцентный анализ

б) реакция преципитации

в) иммуноферментный анализ

+г) все перечисленные

6. Заболевание, при котором источником инфекции может быть только человек, называется:

а) антропозооноз б) зооноз

+в) антропоноз г) сапроноз

7. Для роста сибиреязвенного микроба пригодны следующие питательные среды

+а) МПБ, МПА в) среда Китт-Тароцци

8. Для диагностики бруцеллеза применяют:

а) реакции Райта, Видаля в) реакции Хеддельсона, Вассермана

б) пробу Бюрне, реакцию Видаля + г) реакции Райта, Хеддельсона

9. Реакция сенсибилизированных тканей со специфическим бруцеллезным антигеном:

б) Хеддльсона г) Кумбса

10. Укажите возбудителя сибирской язвы:

а) стафилококки +в) бациллы

б) стрептококки г) эшерихии.

8. Оснащение практического занятия:

8.1. Наглядные пособия:

2. Реакция Хеддельсона

3. Francisella tularensis

б) схемы, стенды, витражи, альбомы:

1.Схема культивирования аэробов

в) слайды (диапозитивы):

1. реакции Райта, Хеддельсона, р. Асколи

Г) реакции: р. Райта, р Асколи

Д) вакцины- живые для профилактики бруцеллеза, сиб.язвы, туляремии

Е) аллергены – бруцеллин, тулярин, антраксин

8.2. Технические средства обучения: (лабораторное оборудование, микроскопы (бинокуляры), микроском с видео насадкой, оверхет, компьютер, мультимедийный проектор.

9.Учебно-материальное обеспечение:

9.1. Литература:

2. Методическая разработка

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х томах / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 448 с.: ил.

5. Руководство по организации и проведению практических занятий по медицинской микробиологии / под ред. О.В. Бухарина. Екатеринбург: УрО РАН, 2009. 399 с.

6. Пособие к практическим занятиям по общей микробиологии, вирусологии и иммунологии для студентов медицинских вузов. Шаркова В.А. с соавт. Владивосток: ИПК МГУ им. адм. Г.И. Невельского, 2010. 144 с.

1. Атлас-руководство по микробиологии, иммунологии и вирусологии/ под ред. Академика РАМН, проф. А.А. Воробьева и проф. А.С. Быкова.- М.: МИА. – 2003, 2005. – 563с.

2. Поздеев Щ.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. М., 2008. С. 662.

3. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология/ Под ред. Л.В. Борисова, 2008.

4. Микробиология, вирусология иммунология/ под ред. В.Н. Царева.- М., 2009.

5. Шаркова В.А., Забелина Н.Р., Воропаева Н.М. с соавт. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по общей микробиологии, вирусологии и иммунологии для студентов медицинских вузов. Владивосток: Медицина ДВ, 2011. 179 с.

6.Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования (пол ред. Биргера М.О.). М., 1982. С. 303.

7. Медицинская микробиология. Под ред. Королюка А.М., Сбойчакова В.Б. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2002. 266 с.

9.2. Программное обеспечение и Интернет-ресурсы

базы данных, информационно-справочные и поисковые системы:

1.Реферативная база данных Медицина ВИНИТИ. http://www2.viniti.ru/

2. Электронные каталоги библиотеки. http://lib.vgmu.ru/catalog/

3. База данных компании EBSCO Publishing

Medline, Medline with Full Text, Health Source Nursing/Academic Edition, Health Source Consummer Edition, Green FILEhttp://web.ebscohost.com/

4. Электронная библиотека Российской национальной библиотеки: фонд авторефератов диссертаций. http://leb.nlr.ru/search/

5. ЭБС «Университетская библиотека on line». http://www.biblioclub.ru/

6. ЭБС «Консультант студента». http://www.studmedlib.ru/

8. Тихоокеанский медицинский журнал – электронная версия. http://lib.vgmu.ru/journal/?name=pmj

9. Сводный каталог периодики и аналитики по медицине MedArt. http://ucm.sibtechcenter.ru/

10. Электронный каталог «Российская медицина». Библиографическая база данных Центральной научной медицинской библиотеки. http://www.scsml.rssi.ru/

11. Электронные учебники CD и DVD диски

16. Интернет-библиотека IQlib on-line доступ: http://www.iqlib.ru/

17. Электронные книги по медицине on-line доступ:

Источник

Лекция № 16. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Зоонозные инфекции – это заболевания, при которых источником инфекции являются животные, а передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но бывает редко и не имеет существенного эпидемиологического значения. Среди бактериальных зоонозных инфекций можно назвать клещевые боррелиозы, лептоспирозы, бруцеллез, туляремию, сибирскую язву, и чуму и др.

1886 г. английский бактериолог Д. Брюс на острове Мальта обнаружил возбудителя мальтийской лихорадки бруцеллеза в селезенке умершего человека, в 1887 г. получил его в чистой культуре. В 1896 г. датский ученый Б. Банг установил этиологию инфекционного аборта крупного рогатого скота. В 1914 г. американский исследователь Дж. Траум выделил от свиней микроб, который вызывает у них инфекционный аборт.

Более детальное изучение этих микроорганизмов было сделано в 1918 году американской исследовательницей А Ивенс. Она пришла к выводу, что описанные возбудители очень близки по основным свойствам. А.Ивенс сгруппировала их в один род, который она назвала “Brucella” по имени Д. Брюса. Все прежние названия болезни (мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, волнообразная лихорадка, болезнь Банга, инфекционный аборт свиней и т.д.) были заменены общим названием «бруцеллез».

Для выделения бруцелл используют селективные среды, содержащие определенные красители и антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и др.).

У бруцелл установлено явление диссоциации из S-форм в R-формы. Обнаружены и L-формы, которые возникают под влиянием антибиотиков. У них особенно хорошо выражена адаптационная способность. Они могут сравнительно легко приспособиться к росту в питательных средах, на которых не культивировались в первых генерациях.

Длительное содержание бруцелл на питательных средах сопровождается значительным уменьшением их вирулентности и потерей Vi-антигена

Ферментативные свойства. Бруцеллы не разжижают желатина, не расщепляют белков. Некоторые виды продуцируют сероводород, разрушают мочевину и аспарагин, восстанавливают нитраты в нитриты, гидролизу ют белки, пептоны и аминокислоты с образованием аммиака и сероводорода, обычно не ферментируют углеводы, хотя некоторые, очень немногие штаммы сбраживают глюкозу и арабинозу.

Токсинообразование. Экзотоксин бруцеллы не продуцируют В результате распада бактерийных тел образуется эндотоксин, который обладает специфическими аллергенными свойствами и может быть использован при постановке аллергических кожных проб. Бруцеллы вырабатывают гиалуронидазу, уреазу, каталазу.

Недавно выявлено, что бруцеллы, кроме О-антигена, обладают дополнительным термолабильным Vi-антигеном. Опыты показали, что раздельная иммунизация Vi и О-антигенами не обеспечивает полной защиты животных от заражения, в то время как одновременная иммунизация всеми антигенами дает хороший результат

Классификация. Бруцеллы подразделяют на 5 видов: 1) бруцеллы мелкого рогатого скота (Brucella melitensis); 2) бруцеллы крупного рогатого скота (Br. abortus), 3) бруцеллы свиней (Вг suis), 4) бруцеллы лесных крыс (Br neotomae), 5) возбудители эпидидимитов у баранов и абортов у. овец (Br. ovis) Первые три вида бруцелл обладают способностью вызывать перекрестный иммунитет В Канаде, Сибири и на Аляске выявлена Brucella rangiferi (четвертый биовар Br suis), поражающая северных оленей, от которых заражаются и люди В 1966 г. от гончих собак выделены Br. canis.

Внутри трех видов бруцелл (Br mehtensis, Br abortus, Br suis) описаны биовары.

Дифференциация бруцелл возможна и по реакции адсорбции агглютининов, с помощью которой устанавливают вид бруцелл, а также генетическую связь между ними. Наиболее вескими критериями являются особенности метаболизма, уреазная активность, способность образовывать сероводород, антибиограммы и отношение к фагу.

При идентификации бруцелл необходимо учитывать изменения их антигенной структуры. Измененные бруцеллы, не поддающиеся идентификации общепринятыми методами, дифференцируют с помощью Vi-агглютинирующих сывороток и бруцеллезного фага.

Патогенность для животных. К бруцеллам восприимчивы мелкий рогатый скот (козы, овцы), крупный рогатый скот (коровы), свиньи, северные олени, ламы, лошади, верблюды, собаки, охраняющие овец и поедающие плоды и плаценты при абортах, кошки, грызуны (крысы, мыши, суслики, хомяки, кролики, полевки, норки, водяные крысы и др.).

Заразными являются выделения больных животных (моча, испражнения, околоплодная жидкость и влагалищная слизь), молоко, особенно от коз и овец, молочные продукты.

Из экспериментальных животных восприимчивы к бруцеллам морские свинки; они болеют в течение 3 месяцев и погибают при явлениях поражения костей, суставов, хрящей, глаз. У животных отмечаются резкое исхудание, атрофия кожи, выпадение волос, развитие орхита; у мышей бруцеллез протекает с явлениями септицемии, причем микробы обнаруживаются в печени и селезенке.

Возбудитель бруцеллеза может передаваться от диких животных (грызунов и травоядных) через клещей и других кровососущих насекомых; инфекция может быть и воздушно-капельной.

Для бруцеллеза людей и животных характерно развитие в первые дни болезни состояния гиперчувствительности замедленного типа, которая сохраняется в течение всего периода болезни и остается длительное время после выздоровления. Сенсибилизированный организм становится чрезвычайно чувствительным к специфическому действию бруцеллезного антигена различным неспецифическим факторам типа охлаждения, вторичной инфекции, травмы, и т.д.

Бруцеллез у человека имеет много общих клинических признаков с малярией, туберкулезом, ревматизмом, брюшным и сыпным тифом, Ку-лихорадкой, различными септическими процессами другой этиологии. Поэтому дифференциальная диагностика бруцеллеза имеет большое значение. Ее проводят в отношении особенностей заболевания и других инфекций со сходным течением.

Иммунитет. У переболевших возникает повышенная устойчивость к повторному заражению. В основе инфекционного и постинфекционного иммунитета при бруцеллезе лежит активность системы Т-лимфоцитов; особенно важную роль играют фагоцитоз и состояние аллергии, препятствующие распространению бруцелл в организме.

Вначале иммунитет нестерильный и инфекционный, но позже он становится стерильным, хотя нестойким и невысоким. Все виды бруцелл вызывают в организме перекрестный иммунитет.

Читайте также:  Конспект занятия в средней группе по развитию речи на тему животные севера

В обезвреживании бруцелл принимают участие и гуморальные факторы (опсонины, агглютинины, комплементсвязывающие вещества и неполные антитела), обладающие способностью блокировать возбудителей бруцеллеза, а также фаг, появляющийся в период выздоровления. Почти у всех больных отмечается улучшение в клиническом течении заболевания и выздоровление при высоком титре и литической активности фага.

Применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинапии, метод иммунофлюоресценции.

Лечение. Больным бруцеллезом назначают антибиотики (левомицетин, тетрациклин и др.). При хронических формах хороший результат дают вакцинотерапия, а также введение бруцеллина. Для предупреждения рецидивов рекомендуют применять противобруцеллезный иммуноглобудлин.

Профилактика.

Обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий.

(1) раннее распознавание бруцеллеза, госпитализация больных лиц, выявление источников болезни;

(2) санитарную обработку животноводческих ферм, выявление, исследование и изоляцию больных животных, иммунизацию живой вакциной;

(3) систематическую дезинфекцию выделений больных людей и животных, профилактическую дезинфекцию рук пастухов и лиц, осуществляющих уход за больными животными;

(4) соблюдение гигиенических мер в течение потребления молока (пастеризация или кипячение) и молочных продуктов в районах, где имеются случаи;

(5) защиту животноводческих ферм, контроль перемещения рогатого скота между фермами, осуществление карантина нового рогатый скота и изоляцию молодняка от больных животных;

2. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУЛЯРЕМИИ

При культивировании в искусственных условиях туляремийные бактерии утрачивают оболочечный или К-антиген, с которым связана их вирулентность и иммуногенность

Токсинообразование. У туляремийных бактерий наличие экзотоксина не установлено. Вирулентность их связана с Vi-антигеном. Палочки туляремии плохо растет на жидких средах, поэтому сложно установить продукцию токсина.

Антигеннаяструктура. Реакции агглютинации и преципитации высокоспецифичны. Палочки туляремии обладают термостабильным специфическим гаптеном. В реакции агглютинации обнаружена общность антигенов туляремийных бактерий и бруцелл, что всегда должно учитываться в практике серологической диагностики этих инфекций.

Культуры в R-форме, содержащие только О антиген, авирулентны и лишены иммуногенных свойств. Типичным является S-вариант который обладает Vi и О-антигенами. Промежуточные SR-формы содержат О-антиген и в несколько меньшем количестве Vi антиген. Из них готовят живые вакцины. При длительном культивировании туляремийных бактерий в искусственных средаx происходит переход всей культуры в R-форму.

Классификация. Различают две разновидности туляремийных бактерий: американскую, высокопатогенную для кроликов, ферментирующую глицерин, и европейскую, непатогенную для кроликов и неферментирующую глицерин. Первая разновидность также более патогенна для людей, вызывая смертельные исходы в 5 – 6 % случаев туляремии. Вторая дает низкие показатели летальности – 0,5 %.

Морских свинок заражают внутрибрюшинно, подкожно, внутрикожно, накожно. У зараженных животных повышается температура тела, появляется вялость, они худеют, селезенка, печень, паховые лимфатические узлы увеличиваются и воспаляются. Микроб при бактериоскопическом исследовании обнаруживается в селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах, в крови из сердца.

Микроб в зависимости от путей проникновения локализуется в коже, на слизистых оболочках, в лимфатических узлах, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте и других органах и вызывает соответствующие клинические формы (бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, абдоминальную или кишечную, легочную и генерализованную или первично-септическую) При каждой форме болезни наблюдаетсяпоражение лимфатических узлов. При генерализованной форме поражаются все ткани и органы вследствие бактериемии.

Туляремия сопровождается развитием аллергии, которая появляется во время болезни и сохраняется в течение многих лет, иногда всю жизнь.

Летальность в последнее время незначительная. В связи с широким применением антибиотиков в большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением.

В соответствии со способом распространения и путям заражения известны следующие типы туляремийных эпидемий: промысловые вспышки, связанные с промыслом водяных крыс и ондатр; сельскохозяйственные вспышки, связанные с обмолотом скирд хлеба, пораженных грызунами; водные вспышки из за употребления зараженной воды; домашние вспышки из-за использования загрязненных пищевых продуктов; трансмиссивные вспышки, распространяющиеся через укусы кровососущих насекомых (клещей, слепней, комаров и т.д.).

Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, который по своему характеру является клеточным и гуморальным.

Лабораторная диагностика. Вследствие общности симптомов с чумой, сибирской язвой, брюшным и сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом диагноз труден. Решающая роль в дифференциации туляремии от других болезней принадлежит лабораторным исследованиям. Туляремию диагностируют с учетом тех особенностей болезни, которые могут быть легко и быстро выявлены лабораторным путем.

2. На 2-й неделе болезни в крови больных накапливаются агглютинины, для обнаружения которых ставят реакцию агглютинации кровяно-капельным и объемным способами. В ряде случаев реакция агглютинации может быть положительной с диагностикумом из бруцелл ввиду общности их антигенов с туляремийными бактериями. Для выявления специфических антител используется также реакция непрямой гемагглютинации, которая более чувствительна, чем реакция агглютинации.

4. Лабораторную диагностику туляремии у грызунов проводят с помощью микроскопии мазков-отпечатков из органов,

реакции кольцепреципитации (термопреципитации), биологических проб. Исследуют также воду, пищевые продукты, членистоногих кровососущих путем применения биологических проб.

Лечение. Назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин, левомицетин), вакцину из убитых туляремийных бактерий

Профилактика. Включает следующие мероприятия:

1) Систематическое наблюдение, абсолютную и относительную регистрацию распространения грызунов, истребление крыс;

(2) предотвращение массового воспроизводства грызунов;

(3) защитные меры в сельскохозяйственных предприятиях против поражения грызунами, инфицированными туляремией;

(4) защиту пищевых продуктов и воды от грызунов;

(5) контроль над кровососущими насекомыми и защиту от них;

(6) специфическаую профилактику живой вакциной.

Туляремийная вакцина Эльберта и Гайского выпускается в сухом виде. Однократная накожная вакцинация создает иммунитет сроком на 3-6 лет.

Благодаря широким комплексным мероприятиям, иммунизации людей, проживающих в зоне природных очагов, значительному повышению культуры ведения сельского хозяйства заболеваемость туляремией снизилась до единичных случаев.

В род Yersinia включены три вида бактерий (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica). Они были выделены из рода Pasteurella на основании ряда свойств и включены в семейство Enterbacteriacea.

4. Возбудитель чумы

Палочка чумы характеризуется выраженным полиморфизмом. В мазках из органов и в молодых культурах она имеет форму овоида, в культурах на плотных средах становится удлиненной, иногда нитевидной. При добавлении к агару хлорида натрия образует различные причудливые формы (шаровидные, колбовидные, нитевидные, зернистые), которые обычно называют инволюционными. У чумной бактерии выявлено наличие фильтрующихся форм.

На ультратонких срезах видны капсула, трехслойная клеточная стенка, трехслойная цитоплазматическая мембрана; цитоплазма заполнена рибосомами, включениями мелкогранулярного строения, нуклеоид занимает центральную часть клетки.

На скошенном агаре культура растет в виде вязкой прозрачной слизистой массы. На пластинчатом агаре она образует колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие кружево или смятые кружевные платочки. В бульоне образует поверхностную пленку со спускающимися вниз нитевидными образованиями наподобие сталактитов и хлопьевидный осадок.

В качестве стимуляторов роста используются сульфит натрия, свежая гемолизированная кровь, экстракт из сарцин и живые сарцины (кормилки). Это имеет важное значение в тех случаях, когда исследуемый материал содержит мало микроорганизмов.

Палочка чумы обладает внутривидовой изменчивостью. Она сравнительно легко диссоциирует от R-форм, с которыми связана ее вирулентность, к авирулентньм S-формам. Этот переход происходит через О-формы. Под влиянием бактериофага образуются стойкие S-формы, близкие к возбудителю псевдотуберкулеза. Некоторые штаммы продуцируют пестииины, активные как против бактерий чумы, так и псевдотуберкулеза.

Токсннообразованве. Бактерия чумы чрезвычайно вирулентна для человека. Она образует термолабильный экзотоксин в виде двух форм (А и В) и «мышиный» токсин, а также обладает способностью вызывать гемолиз эритроцитов и растворять фибрин. Континентальные штаммы образуют уреазу. «Мышиный» токсин получен в очищенном состоянии в виде активного препарата. Его токсичность чрезвычайно велика: на 1 мг азота токсина приходится 86 000 смертельных мышиных доз.

Мышиный токсин действует как b-адренергический блокатор и его введение крысам и мышам приводит к гипотермии, потере чувствительности к адреналину и предотвращению мобилизации жирных кислот. Он может быть инактивирован формалином с образованием нетоксичного, но антигенного анатоксина. Хотя антитела к анатоксину реагируют с мышиным токсином, они не обеспечивают защитного иммунитета к чуме

Вирулентность Y. pestis тесно связана с множеством факторов:

продукцией токсина, образованием коричневого пигмента в культуре на геминовом агаре, наличием V-, W-, и F-антигенов, синтезом пуринов, фибринолизина, коагулазы, дегидразы, каталазы, потребностью в кальции, стронции, и ионах цинка, чувствительностью к глюкозе, а также выживанием и размножением в макрофагах.

Хорошо изученными антигенами возбудителя чумы являются термолабильные D-, F1-, Т-, W-, V- антигены.

В клетках вирулентных бактерий чумы содержится также термостабильный соматический антиген, а также гемолизины и другие токсические вещества. Методом преципитации в агаре у возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с антигеном эритроцитов людей О группы.

Патогенность дляживотных. Восприимчивыми к чуме являются грызуны: черная и серая крысы, мыши, суслики, сурки (тарбаганы). Число видов грызунов, спонтанно болеющих чумой, превышает 300. Кроме того, 19 видов грызунов восприимчивы к чуме при экспериментальном заражении. В 1911 г. в астраханских степях от чумы погибали верблюды; люди, употреблявшие в пищу сырое мясо верблюдов, заражались чумой.

Свиньи, овца, козлы, ослы, мулы, собаки, коты, обезьяны и некоторые плотоядные животные восприимчивы к болезни в естественных условиях. Однако, они имеют небольшое эпидемиологическое значение.

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторичносептическая, первично-легочная, вторично-легочная формы чумы.

Выделяют три основные формы чумы человека: бубонная, легочная и септическая.

Бубонная чума.Передача. Y. pestis от крыс к человеку через укусы инфицированных блох может иногда заканчиваться местной инфекцией, известной как малая чума, pestis minor, с умеренно выраженными симптомами. Более часто поражаются лимфатические узлы, дренирующие область укуса блохи, и развиваются лимфадениты проявляются болезненными припухлостями или бубонами в паховой, подмышечной или шейной областях в зависимости от места укуса блохи. От этих первичных бубонов палочки чумы могут распространяться по всему организму. В отсутствии адекватной ранней антибиотической терапии летальность может достигать 50 %.

Когда блоха питается кровью больного животного, палочки чумы поступают в кишечник блохи, где они размножаются до такой степени, что блокируют преджелудок – развивается «чумный блок». После гибели животного блоха ищет другого хозяина, которым может стать другой грызун или же человек. Поскольку ‘блокированная’ блоха неспособна нормально сосать, часть бактерий из инфицированной крови предыдущего хозяина срыгиваются в ранку от укуса новой жертвы.

Возбудитель чумы может проникать также в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов.

Когда эпизоотия среди грызунов достигает стадии, при которой число восприимчивых животных резко уменьшается вследствие гибели животных или формирования иммунитета у выздоровевших, она идет на убыль, так же, как и сопутствующая ей эпидемия среди людей. Возобновление эпизоотии и эпидемии в следующем году или позднее зависит от роста новой популяции молодых восприимчивых крыс и тяжести их поражения блохами. Новая популяция может инфицироваться от старых выживших носителей с перемежающейся бактериемией, либо от других инфицированных диких грызунов.

Украинский ученый Даниил Кириллович Заболотный (1866-1929) изучал epidemology чумы и доказал роль грызунов как reserviors заразных болезней.

Механизм передачи чумы и роль грызунов как резервуара инфекции были детально изученs выдающимся украинским исследователем, микробиологом и эпидемиологом Д.К.Заболотным.

Легочная чума.Легочная чума является антропонозным заболеванием. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Развивается тяжелая бронхопневмония. Мокрота становится жидкой и кровянистой, содержит большое количество палочек чумы, которые можно обнаружить в окрашенных мазках или путем выделения культуры. Эта форма чумы высоко контагиозна и обычно в отсутствии ранней терапии заканчивается смертельным исходом.

Вскрытие трупа при чуме выявляет центры воспаления в лимфатических узлах, кровоизлияния и геморрагические периадениты. В лимфатических узлах и клеточной ткани присутствует большое количество Y. pestis. Фагоцитоз угнетен. Отмечается распад и некроз бубонов. В коже образуются мелкие кровоизлияния. Печень увеличена, обнаруживаются кровоизлияния и некроз. Селезенка увеличена, темно – красного цвета. Очаги в легких сливаются и формируют долевую пневмонию. Легкие расширены, фиолетово-красного или серовато-красного цвета, гиперемированы, отечны и содержат большое количество Y. pestis.

Читайте также:  Назовите животных которые служат основной пищей для китовой акулы 1 крабы и донные моллюски

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В глубокой древности народы разных стран, где наблюдалась чума, знали об этом и использовали переболевших людей для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Лабораторная диагностика. Исследование производят в специальных лабораториях и в противочумных костюмах с соблюдением строгого режима в работе. В зависимости от клинической формы и места локализации возбудителя объектами для исследования могут быть: содержимое бубона при бубонной форме, отделяемое язвы при кожной форме, испражнения при кишечной форме, слизь из зева и мокрота при легочной форме, кровь при септицемической форме, патологоанатомический материал (органы, кровь, содержимое лимфатических узлов, легкие), трупы грызунов, блохи, вода, пищевые продукты, воздух и др. Исследования проводят по этапам:

1) микроскопия мазков, фиксированных в смеси Никифорова, окрашенных по Граму и метиленовым синим по Леффлеру;

2) посев исследуемого материала на питательные среды с выделением чистой культуры и ее идентификацией; для подавления сопутствующей микрофлоры к 100 мл мясо-пептонного агара прибавляют 1 мл 2,5% раствора сульфита натрия и 1 мл насыщенного спиртового раствора генцианового фиолетового, разведенного 1:100 дистиллированной водой, а для обезвреживания чумного фага в культуру перед посевом вносят 0,1 мл антифаговой сыворотки;

Идентифицируют чумные бактерии на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных, фаголизабельных, агглютинабельных свойств: выделенную культуру дифференцируют с возбудителем псевдотуберкулеза (см. табл. 21). Биопроба в диагностике чумы имеет решающее значение.

При исследовании материала загнивших трупов грызунов применяют реакцию термопреципитации.

Ввиду важности экстренного распознавания чумы разработаны ускоренные методы лабораторной диагностики этого заболевания, о которых сказано в практических руководствах.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в следующем:

1) ранняя диагностика чумы, особенно первых случаев;

2) немедленная изоляция, госпитализация больных и установление карантина; для лиц, находившихся в контакте с больными, карантин устанавливают сроком на 6 дней и назначают профилактическое лечение стрептомицином;

3) обсервация (изоляция отдельных лиц или групп людей при подозрении на контакт с заразным материалом, ежедневный подворный обход, двукратное термометрирование и наблюдение на время возможного инкубационного периода);

4) проведение в очагах тщательной дезинсекции и дератизации;

5) индивидуальная защита медицинского персонала, профилактическое введение стрептомицина и вакцинация;

6) выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинсекция кораблей, самолетов, поез-

дов, гаваней, при необходимости обязательный карантин для пассажиров);

5. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis

К роду Yersinia относятся также возбудители псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) иерсиноза (Yersinia enterocolitica). Оба вида поражают животных, от которых передаются человеку. Псевдотуберкулез и йерсиноз встречаются в 30 странах мира среди взрослых и детей в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев. Природным источником инфекции являются дикие и синантропные грызуны. Заражение происходит алиментарным путем через пищевые продукты и воду, инфицированные выделениями больных животных. Болезнь характеризуется головной болью, слабостью, рвотой и болью в животе, лихорадкой, сыпью разнообразной морфологии, гиперемией слизистой оболочки рта и глотки. Лабораторная диагностика проводится путем выделения из испражнений больных возбудителя и его идентификации по биохимическим свойствам, реакции агглютинации, фаголизису, а также выявления антител в сыворотке крови больных постановкой реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации. Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин, патогенетические средства. Профилактика заключается в проведении дератизации, защите пищевых продуктов и воды от грызунов, соблюдении санитарно-гигиенических режимов на предприятиях общественного питания, продовольственных складах, в столовых и др.

6. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБиРСкой язвы

Учение о сибирской язве было создано Р. Кохом (1876), Л. Пастером (1881) и Л. С. Ценковским (1883). В. anthracis относят к семейству Васillaсеае.

Установлено, что при благоприятных условиях споры в теплое время года могут прорастать в вегетативные формы и с наступлением осени снова превращаться в споры.

Бациллы сибирской язвы в организме животных и человека образуют капсулы, окружающие как отдельные особи, так и цепочки. Капсулы образуются и на питательных средах, содержащих кровь, сыворотку, яичный белок или мозговую ткань. Капсула содержит специфические протеины. Сибиреязвенная бацилла хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна.

На мясо-пептонном агаре образует шероховатые (R) колонии с неровными краями, края колонии напоминают локоны или львиную гриву. Гладкие S-формы мало или совсем невирулентны, они не образуют капсул в организме. Утрата капсулы также сопровождается потерей вирулентности.

При росте сибиреязвенных бацилл в бульоне появляется осадок на дне пробирки или флакона, который напоминает комочек ваты, бульон же остается прозрачным. Образование спор подавляетсяпри добавлении 1 % хлористого кальция и стимулируется в присутствии нейтрального оксалата натрия.

Ферментативные свойства. Сибиреязвенные бациллы обладают высокой биохимической активностью. Они содержат ферменты дегидразу, липазу, диастазу, пероксидазу, каталазу. Бациллы при посеве в столбик в желатине растут в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной (рис. 89), причем желатин разжижается послойно; медленно разжижают свернутую сыворотку, образуют аммиак, сероводород, постепенно восстанавливают нитраты в нитриты, молоко свертывают и пептонизируют, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, левулезу, сахарозу, мальтозу, трегалозу и декстран.

Установлено, что некоторые штаммы B. anthracis продуцируют в организме животного летальный токсин (мышиный фактор), который совместно с отечным фактором или же протективным антигеном вызывает гибель животных. Сыворотка морских свинок, погибших от сибирской язвы, обладает способностью вызывать гибель белых мышей и морских свинок при введении внутривенно в малых дозах.

Полисахаридный соматический антиген, состоящий из a-глюкозамина, галактозы и остатков уксусной кислоты, обладает термоустойчивостью. Против этого антигенного комплекса защитные антитела не продуцируются. Он длительно сохраняется в культурах, во внешней среде и трупном материале. На обнаружении его основана реакция термопреципитации по Асколи. Подвергнутый кипячению сибиреязвенный экстракт содержит полисахаридную фракцию (термоустойчивую), которая при взаимодействии с преципитирующей сывороткой обусловливает реакцию преципитации. Капсула содержит протеиноподобное вещество полипептид,

Сибиреязвенные бациллы в организме животных и на средах, содержащих экстракты тканей или плазму, вырабатывают особого рода антиген (протективный антиген), который представляет собой атоксичный термолабильный протеин, обладающий весьма выраженной иммунизирующей способностью. Он стимулирует выработку протективных антител, нейтрализующих ферменты агрессивности палочек сибирской язвы.

При кожнойформе местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук, предплечья). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул. Заболевают преимущественно люди, соприкасающиеся с больными животными и животным сырьем, зараженным сибиреязвенными бациллами, а также лица, пользующиеся изделиями из шкур и волос животных, пораженных сибирской язвой.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии. Бациллы выделяются с мокротой.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных; при этом отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза. Бациллы выделяются с испражнениями. Некоторые авторы полагают, что кишечная форма болезни вызывается бациллами, проникающими в кишечник через кровь.

В качестве осложнения любой клинической формы, а также у ослабленных и истощенных людей может развиться сибиреязвенная септицемия.

Иммунитет. При сибирской язве иммунитет является антиинфекционным (антимикробным и антитоксическим) и зависит от наличия протективных антител, продуцируемых организмом в ответ на комплекс экзотоксина. Под влиянием защитных антител вирулентные сибиреязвенные бациллы обезвреживаются фагоцитарной реакцией.

В сыворотке лиц, переболевших сибирской язвой, обнаруживают вещества, способные разрушать капсульную субстанцию сибиреязвенных бацилл, нейтрализовать агрессины и токсины (летальный фактор).

Фагоцитоз не играет защитной роли при заболевании. Протективный антиген не вызывает образования полных антител, но стимулирует формирование защитных (неполных) антител, которые вызывают разрушение вирулентных сибиреязвенных бацилл.

Сыворотка лиц, выздоровевших от сибирской язвы, содержит вещества, способные разрушать капсульное вещество и нейтрализовать токсины (летальный фактор).

2. Для выделения чистой культуры исследуемые объекты сеют на чашки с мясо-пептонным агаром и в пробирки с мясо-пептонным бульоном. По характеру роста, морфологии, и биохимическим свойствам выделенную культуру идентифицируют с другими сходными по морфологии микробами.

Применяют также ускоренную биологическую пробу. Полученную культуру, требующую идентификации, вводят внутрибрюшинно белым мышам. Из перитонеального содержимого через несколько часов после заражения делают мазки. Обнаружение в мазках типичных капсульных бацилл позволяет дать окончательный ответ о результатах биологической пробы.

При необходимости установить ретроспективный диагноз сибирской язвы в случаях с отрицательным результатом микроскопического и бактериологического исследований ставят аллергическую пробу.

Трупный материал, кожевенное и меховое сырье, из которого трудно выделить сибиреязвенные бациллы, подвергают серологическому исследованию с помощью реакции термопреципитации (реакция Асколи).

Для дифференциации сибиреязвенных бацилл от антракоидов и-других сходных спорообразующих аэробов применяют фагодиагностику. Специфический фаг лизирует только культуры сибирской язвы.

Профилактика. Общие мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, тщательную дезинфекцию помещения, территории и всех предметов, где находилось больное животное, перепахивание выпасов.

Туши животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью.

Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает предупредительные мероприятия: недопущение в пищу мяса животных, больных: сибирской язвой, а также тщательный контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Для специфической профилактики в Украине используют полученную из бескапсульных сибиреязвенных бацилл вакцину СТИ, которая представляет собой взвесь авирулентных живых таюр вакцинных штаммов. Ее применяют для иммунизации как домашних животных, так и людей.

Вакцина СТИ полностью безопасна, создает довольно быстро (через 48 ч) иммунитет продолжительностью более 1 года. Ее вводят однократно. Вакцинируют, людей, работающих на предприятиях по обработке животного сырья (кожа, шерсть) на мясокомбинатах и в хозяйствах, где отмечаются заболевания сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через 12 мес.

В Англии применяют химическую сибиреязвенную вакцину, состоящую из «протективного антигена» (фильтрат бескапсульных непротеолитических сибиреязвенных штаммов, выращенных на синтетических или полусинтетических средах), в США для иммунизации людей используют анатоксин (токсоид). Оба препарата эффективны так же, как и живая вакцина.

К роду Bacillus относится также B. cereus. B. cereus – большая грамположительная палочка, походящая на B. anthracis, за исключением того, что она подвижна и не имеет капсулы. Подобно другим представителям рода, это – сапрофит и постоянно находится в почве, воде и на растениях. В культуре B. cereus очень сходна с B. anthracis, формируя большие, серые, неправильные колонии. Большая доза микроорганизмов, введенная лабораторным животным, может вызвать гибель, но без геморрагических проявлений сибирской язвы, и в мазках крови не обнаруживаются характерная капсула.

Споры B. cereus особенно высоко термоустойчивы, и большинство штаммов образуют токсины. Организм широко распространен в окружающей среде и обнаруживается в большинстве сырых пищевых продуктов, особенно в хлебных злаках типа риса. Большинство пищевых отравлений вызывается B. cereus из-за преформированного (образовавшегося до попадания в организм человека) токсина, часто обнаруживаемого в слегка проваренных китайских блюдах. В таких случаях главным симптомом является рвота примерно через 6 часов после приема пищи. Штаммы, ассоциирующиеся с этим рвотным синдромом, продуцируют низко-молекулярные пептиды, которые обладают термо- и кислото-устойчивостью и устойчивы к действию протеолитических ферментов. B. cereus штаммы может также продуцировать энтеротоксин, который является термолабильным и формируется в кишечнике. Он вызывает диарейную форму пищевого отравления, которое подобно энтериту, вызванному Eschenchia coli или Salmonella.

1. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія : підручник для студ. Вищ. Мед. Навч. заклад. / За редакцією В.П.Широбокова/ Видання 2-е. – Винниця : Нова книга, 2011. – 952 с.

4. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

Источник

Интересные факты из жизни